嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療重癥急性左心衰竭的療效觀察

謝笑語

急性左心衰竭是因心肌收縮力突然下降,左室舒張末期的壓力急劇增高,排血量下降,進(jìn)而引發(fā)呼吸困難等癥狀。重癥急性左心衰竭多表現(xiàn)為急性肺水腫,出現(xiàn)休克、心搏驟停,對患者生命指征造成嚴(yán)重威脅,是臨床急危重癥之一。流行病學(xué)顯示［1］,男性心力衰竭發(fā)病率為3.7%,而女性為2.5%。臨床常規(guī)用藥對重癥急性左心衰竭救護意義較低,但嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣具有一定治療效果。為進(jìn)一步分析其臨床應(yīng)用效果,本次研究中對兩組重癥急性左心衰竭患者實施不同治療干預(yù),對比各項結(jié)果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017 年9 月～2018 年9 月收治的78 例重癥急性左心衰竭患者作為研究對象,按治療方法不同分為觀察組和對照組,各39 例。觀察組患者中男20 例,女19 例；年齡38～60 歲,平均年齡(46.12±8.61)歲；其中原發(fā)性高血壓20 例、冠心病11 例、風(fēng)濕性心臟病8 例。對照組患者中男21 例,女18 例；年齡35～60 歲,平均年齡(46.19±8.88)歲；其中原發(fā)性高血壓19 例、冠心病12 例、風(fēng)濕性心臟病8例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 均符合急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；患者心功能紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級為Ⅳ級,且伴有不同程度的恐懼、煩躁、呼吸急促,血流動力學(xué)穩(wěn)定；家屬均自愿參與且知情同意；無精神疾病史或認(rèn)知功能障礙；且無消化、血液、神經(jīng)系統(tǒng)及其他系統(tǒng)并發(fā)癥。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 具有藥物過敏史；中途退出者；合并慢性非阻塞性肺疾病、心源性休克、使用肌松劑或肝腎功能明顯受損者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 給予給予吸氧、利尿劑、血管擴張劑、強心藥等常規(guī)治療,同時給予咪達(dá)唑侖注射液(江蘇九旭藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20153019,規(guī)格：3 ml∶15 mg)靜脈推注2～3 mg,繼之以0.05 mg/(kg·h)靜脈滴注維持。治療30 min后患者臨床癥狀均無明顯好轉(zhuǎn),給予有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療。呼吸機參數(shù)：頻率15 次/min,潮氣量10 ml/kg,呼吸比為1∶2,吸入純氧15 min 后將血氧飽和度控制在95%為目標(biāo)對呼吸末正壓值進(jìn)行設(shè)置,同時調(diào)整吸入氧濃度,促使呼吸末正壓維持在5～10 cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),吸入氧濃度維持在50%左右。參數(shù)設(shè)置后,根據(jù)臨床癥狀對各參數(shù)進(jìn)行調(diào)整。在進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療時,如出現(xiàn)人機對抗者,可給予適量鎮(zhèn)靜劑治療。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上加用嗎啡治療。嗎啡5 mg靜脈注射,15 min 后再根據(jù)患者情況進(jìn)行再次注射,總劑量＜15 mg,同時鎮(zhèn)靜標(biāo)準(zhǔn)采用Ramsay 進(jìn)行評價,需達(dá)到2～3 級,呼吸頻率維持在20～30 次/min。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 檢測指標(biāo) 包括SBP、DBP、RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、LVEF。

1.4.2 不良反應(yīng) 包括惡心、嘔吐、腹脹、氣胸。

1.4.3 生活質(zhì)量 采用中文版健康調(diào)查簡表(SF-36)對患者生活質(zhì)量進(jìn)行評定,內(nèi)容包含：生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、精力、社會功能、情感職能、精神健康,每項分值0～100 分,得分越高說明患者生活質(zhì)量越好［3］。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后檢測指標(biāo)比較 治療前,觀察組SBP為(155.66±4.25)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、DBP 為(96.25±7.12)mm Hg、RR(24.71±4.25) 次/min、HR(133.51±22.36)次/min、pH 為(7.29±0.05)、PaO2為(67.35±7.51)mm Hg、PaCO2為(44.59±8.51)mm Hg、LVEF 為(32.79±7.56)%,對照組SBP 為(155.61±4.87)mm Hg、DBP 為(96.31±7.74)mm Hg、RR(24.79±4.84) 次/min、HR(133.59±22.88) 次/min、pH為(7.29±0.11)、PaO2為(67.39±7.81)mm Hg、PaCO2為(43.42±8.87)mm Hg、LVEF 為(32.82±7.94)%；治療后,觀察組SBP 為(133.25±2.31)mm Hg、DBP 為(78.25±2.39)mm Hg、RR(17.54±4.23) 次/min、HR(95.25±20.36) 次/min、pH為(7.34±0.03)、PaO2為(88.71±5.61)mm Hg、PaCO2為(37.95±2.25)mm Hg、LVEF 為(45.79±7.56)%,對 照 組SBP為(144.52±2.36)mm Hg、DBP 為(81.25±2.31)mm Hg、RR(19.38±4.51) 次/min、HR(106.25±25.31) 次/min、pH為(7.32±0.03)、PaO2為(81.52±5.61)mm Hg、PaCO2為(41.21±8.51)mm Hg、LVEF 為(42.79±3.56)%。治療前,兩組SBP、DBP、RR、心率HR、pH、PaO2、PaCO2、LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組SBP、DBP、RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、LVEF 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(n,%)

2.3 兩組生活質(zhì)量評分比較 觀察組生理機能評分為(84.25±3.61)分、生理職能評分為(80.25±3.88)分、軀體疼痛評分為(79.35±3.71)分、一般健康狀況評分為(80.87±3.29)分、精力評分為(83.25±3.12)分、社會功能評分為(80.69±3.81)分、情感職能評分為(74.25±3.69)分、精神健康評分(81.22±3.94)分；對照組生理機能評分為(74.52±3.66)分、生理職能評分為(75.61±3.16)分、軀體疼痛評分為(70.58±3.84)分、一般健康狀況評分為(74.25±3.69)分、精力評分為(75.66±4.12)分、社會功能評分為(74.25±6.13)分、情感職能評分為(69.52±6.31)分、精神健康評分為(78.55±2.15)分；觀察組生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、精力、社會功能、情感職能、精神健康評分均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

重癥急性左心衰竭是臨床常見危急重癥,患者一旦發(fā)病,情況危急,具有較高病死率及致殘率。常規(guī)藥物治療對重癥急性左心衰竭治療效果不明顯,需強化治療。重癥急性左心衰竭時心排血量驟然減少,心輸出量降低明顯,或左心室發(fā)生突然性瓣膜性反流致使心室舒張末壓增高,肺靜脈血回心障礙,肺毛細(xì)血管內(nèi)壓過高,增加血管通透性,血漿外滲,液體在肺組織間質(zhì)及肺泡內(nèi)潴留,引發(fā)急性肺水腫、肺間質(zhì)水腫［4］。毛細(xì)血管周圍間質(zhì)內(nèi)液體增多,對肺激惹感受器增加氣道阻力,嚴(yán)重的低血氧癥及高碳血癥是導(dǎo)致患者死亡的原因之一。臨床中,急性左心衰竭發(fā)生時主要以心排血量降低、肺循環(huán)淤血導(dǎo)致的臨床綜合癥為主,因此,搶救方式需迅速且有效的糾正低氧血癥及高碳酸癥,改善患者的臨床癥狀和體征［5］。機械通氣是重癥急性左心衰竭搶救的有效措施,患者因原發(fā)疾病,多伴有痛苦、不適、緊張等,導(dǎo)致出現(xiàn)人機對抗,對機械通氣依從性及效果造成嚴(yán)重影響,增加患者代謝及氧耗,加重器官組織缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致機體各系統(tǒng)器官惡性循環(huán),給搶救帶來極大的困難［3］。此時,給予患者鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物可抑制自主呼吸,促使人機同步。

嗎啡作為阿片受體激動劑,通過內(nèi)源性抗痛物質(zhì)腦啡肽的作用,激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體,產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜效果,因此,嗎啡在重癥急性左心衰竭中具有重要作用,不僅可促使患者鎮(zhèn)靜,減少躁動,避免增加心臟負(fù)擔(dān),同時也能夠舒張小血管,減輕心臟負(fù)荷。嗎啡對心肌具有一定保護作用,可有效削弱及抑制肺缺氧損傷,減少肺泡內(nèi)皮細(xì)胞功能損害,改善肺氧合,因此使用嗎啡可達(dá)到理想治療效果。尤其在行氣管插管后行機械通氣治療,無需估計呼吸抑制,減輕及消除患者焦慮及煩躁,降低呼吸肌做功,降低機體氧耗,有獨特及快速的治療作用,促使患者維持安靜狀態(tài),加快水腫消除［6］。

本次研究結(jié)果顯示,治療前,兩組SBP、DBP、RR、心率HR、pH、PaO2、PaCO2、LVEF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組SBP、DBP、RR、HR、pH、

PaO2、PaCO2、LVEF 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此提示嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療,可顯著改善患者各項機體指標(biāo),穩(wěn)定血氧分壓,緩解病情。同時觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.924,P＜0.05)。由此提示嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療,可顯著降低意外發(fā)生,降低煩躁、焦慮反應(yīng),促使機械通氣與自主呼吸同步,改善通氣,增加舒適感及安全感。本次療程較短,劑量小,因此未發(fā)生成癮性及戒斷綜合征,同時也為發(fā)生嘔吐等并發(fā)癥,僅有1 例患者出現(xiàn)惡心,但自行恢復(fù),未對治療造成影響。嗎啡雖有鎮(zhèn)痛作用,但無法產(chǎn)生對應(yīng)激事件的遺忘作用,如未給予遺忘治療,患者在回憶起發(fā)病經(jīng)歷時,存在不愉快或恐懼記憶,導(dǎo)致創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙綜合征發(fā)生。在今后的工作中,會注重該部分干預(yù),緩解患者心理壓力,消除負(fù)性情緒,進(jìn)一步提升依從性。治療后,觀察組生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、精力、社會功能、情感職能、精神健康評分均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此提示嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療可顯著改善生活質(zhì)量,促使患者康復(fù),穩(wěn)定病情,改善預(yù)后。

綜上所述,嗎啡聯(lián)合有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療重癥急性左心衰竭效果顯著,可改善患者癥狀,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,維持患者各項生命體征,緩解心理壓力,改善預(yù)后,值得推廣。