胺碘酮治療重度左心衰竭并房顫患者臨床效果分折

王立剛

左心衰竭主要由左心室代償性異常引起的心力衰竭異常引起,房顫是左心衰竭患者的心律失常,臨床主要表現(xiàn)為心房功能障礙引起的心房功能喪失。許多疾病很容易使心力衰竭(心衰)復(fù)雜化,從而危及患者的生命。房顫作為最常見(jiàn)的嚴(yán)重心律失常之一,可導(dǎo)致病情加重［1］。本研究選擇遼寧省鐵嶺市昌圖縣中心醫(yī)院收治的100 例重度左心衰竭并房顫患者,隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組和常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組,常規(guī)藥物治療組采取常規(guī)藥物治療,常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組則采取常規(guī)藥物+胺碘酮治療；比較兩組臨床治療效果；心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間；治療前后患者彩超監(jiān)測(cè)心功能情況、血壓指標(biāo)；不良反應(yīng),分析了胺碘酮治療重度左心衰竭并房顫患者臨床效果,具體情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年4 月～2018 年5 月遼寧省鐵嶺市昌圖縣中心醫(yī)院收治的100 例重度左心衰竭并房顫患者,隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組和常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組,每組50 例。常規(guī)藥物治療組男25 例,女25 例；年齡45～76 歲,平均年齡(65.45±6.82)歲；病程1～11 年,平均病程(5.72±1.76)年。常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組男29 例,女21 例；年齡45～75 歲,平均年齡(65.15±6.72)歲；病程1～11 年,平均病程(5.76±1.75)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常規(guī)藥物治療組采取常規(guī)藥物治療,常規(guī)給予糾正水電解質(zhì)紊亂,實(shí)施抗心衰治療。常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組則采取常規(guī)藥物+胺碘酮治療。常規(guī)藥物治療同常規(guī)藥物治療組,胺碘酮150 mg 混合20 ml 濃度5%葡萄糖在10 min內(nèi)注射,保證24 h 內(nèi)胺碘酮總量＜1800 mg,同時(shí)給予口服胺碘酮600 mg/d,心律穩(wěn)定后維持200 mg/d 口服。兩組患者均持續(xù)治療3 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床治療效果；心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間；治療前后心功能(左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù))及血壓指標(biāo)(舒張壓、收縮壓)水平；不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后患者心功能、血壓指標(biāo)均恢復(fù)正常,癥狀體征消失；有效：治療后患者心功能、血壓指標(biāo)均改善,癥狀體征等改善≥50%；無(wú)效：治療后患者心功能、血壓指標(biāo)、疾病改善程度＜50%?？傆行?顯效率+有效率［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 治療后,常規(guī)藥物治療組顯效16 例,有效19 例,無(wú)效15 例,總有效率為70.00%；常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組顯效27 例,有效23 例,無(wú)效0 例,總有效率為100.00%；常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組患者的治療總有效率顯著高于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能、血壓指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者的左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、舒張壓、收縮壓水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、舒張壓、收縮壓水平均優(yōu)于本組治療前,且常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組優(yōu)于常規(guī)藥物治療組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間比較 常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組患者的心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間均短于常規(guī)藥物治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表1 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)

表2 兩組患者治療前后心功能、血壓指標(biāo)水平比較()

表2 兩組患者治療前后心功能、血壓指標(biāo)水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與常規(guī)藥物治療組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表3 兩組患者心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)

表3 兩組患者心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間比較(,d)

注：與常規(guī)藥物治療組比較,aP＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 常規(guī)藥物治療組發(fā)生2 例惡心、1 例嘔吐以及1 例乏力,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.00%；常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組發(fā)生1 例惡心、1 例嘔吐以及1 例失眠,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

心力衰竭可導(dǎo)致各種心律失常,而房顫是心律失常之一,其反過(guò)來(lái)可進(jìn)一步減少心臟射血,加重并加速心力衰竭的發(fā)展。該疾病主要用抗心律失常藥物治療。胺碘酮可有效地改善患者的心臟功能,提高臨床療效。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥,能有效減緩心率,降低交感神經(jīng)興奮性,調(diào)節(jié)激素激活過(guò)程和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),對(duì)各類(lèi)心律失常有一定療效,對(duì)心功能有良好的改善作用［3,4］。研究顯示,房顫可通過(guò)增加血栓栓塞或血液動(dòng)力學(xué)變化的風(fēng)險(xiǎn)來(lái)影響房顫的預(yù)后。心臟功能Ⅵ級(jí)患者的房顫發(fā)生率是由于房顫引起的。心力衰竭經(jīng)常發(fā)生惡性循環(huán),導(dǎo)致疾病預(yù)后不良。而胺碘酮是一種多通道阻滯劑,可抑制體內(nèi)β 受體,并略微抑制鈉通道。胺碘酮可以明顯延緩心肌組織的不應(yīng)期和動(dòng)作電位,并阻斷房室結(jié)和竇房結(jié)的功能,房室結(jié)的傳導(dǎo)延長(zhǎng),然后實(shí)現(xiàn)治療房顫的效果［5-7］。除此之外,胺碘酮具有降低血壓、減慢心率、擴(kuò)張血管、改善心肌耗氧量和心肌缺血的作用,胺碘酮可以非競(jìng)爭(zhēng)性地抑制α 受體,擴(kuò)張外周血管,促進(jìn)外周血管阻力和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,增加冠狀動(dòng)脈灌注,是Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥,對(duì)冠狀動(dòng)脈和周?chē)芫哂兄苯訑U(kuò)張作用,可以影響甲狀腺素的代謝,對(duì)房室旁路的正向傳導(dǎo)的抑制大于反向,由于復(fù)極過(guò)度延長(zhǎng),心電圖具有Q-T 間期延長(zhǎng)和T 波變化。胺碘酮還具有輕度的非競(jìng)爭(zhēng)性和腎上腺素能受體阻斷以及輕度的Ⅰ類(lèi)和Ⅳ類(lèi)抗心律失常特性。減少竇房結(jié)的自律,可延長(zhǎng)各部位心肌組織的動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間和有效不應(yīng)期,減緩傳導(dǎo),有助于消除再入興奮性。

本研究中,選擇遼寧省鐵嶺市昌圖縣中心醫(yī)院重度左心衰竭并房顫患者100 例,隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組和常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組,常規(guī)藥物治療組采取常規(guī)藥物治療,常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組則采取常規(guī)藥物+胺碘酮治療。比較兩組患者臨床治療效果；心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間；治療前后心功能及血壓指標(biāo)水平；不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果顯示,常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組患者的治療總有效率100.00%顯著高于常規(guī)藥物治療組的70.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者的左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、舒張壓、收縮壓水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、舒張壓、收縮壓水平均優(yōu)于本組治療前,且常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組優(yōu)于常規(guī)藥物治療組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。常規(guī)藥物治療聯(lián)合胺碘酮組患者的心功能好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間分別為(5.11±1.22)、(8.13±0.52)d,均短于常規(guī)藥物治療組的(7.21±1.21)、(10.13±1.78)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述,常規(guī)藥物+胺碘酮治療重度左心衰竭并房顫效果好,可改善患者的心功能及血壓指標(biāo),且不良反應(yīng)少。