首次發(fā)現(xiàn)玉米粗縮病抗病基因(2020.1.24 BioArt植物)

粗縮病是一種世界性的玉米病毒病，由斐濟病毒屬 （Fijivirus） 多個成員引起，通過灰飛虱攜帶傳播，一旦發(fā)病無法防治，因而也被稱為玉米的“癌癥”。我國玉米粗縮病主要由水稻黑條矮縮病毒（Rice black-steaked virus， RBSDV）引起，在黃淮海玉米產(chǎn)區(qū)流行，發(fā)病嚴重時造成絕收。除玉米外，斐濟病毒還會引起水稻、甘蔗、燕麥等多種作物病害，是一類主要的作物病毒。雖然各國科學家都在努力尋找自然界的抗斐濟病毒屬基因，然而，迄今為止尚未有成功的報道，抗病的分子機制更不清楚。

2020年1月24日，中國農(nóng)業(yè)大學徐明良教授課題組在Nature Communications發(fā)表了題為A helitron-induced RabGDIα variant causes quantitative recessive resistance to maize rough dwarf disease 的研究論文，首次報道了玉米粗縮病的隱性數(shù)量抗病基因，并對抗病的分子機制進行了詳細的剖析。

研究人員通過圖位克隆的方法鑒定到一個編碼囊泡運輸關鍵的Rab GDP 解離抑制因子（Rab GDP dissociation inhibitor alpha）基因與玉米粗縮病抗病有關。野生型的ZmGDIα為感病等位基因;當helitron 轉(zhuǎn)座子插入到intron 10后轉(zhuǎn)變成抗病等位基因ZmGDIα-hel。helitron 轉(zhuǎn)座子的插入引起可變剪接，野生型的exon 10被helitron轉(zhuǎn)座子的一段序列所取代，成為新的exon 10，其余編碼序列不變。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，RBSDV編碼的P7-1蛋白是病毒的致病因子，病毒侵染玉米后，P7-1蛋白與ZmGDIα蛋白的exon10和C端結合，利用寄主ZmGDIα的囊泡運輸功能幫助病毒P7-1 蛋白在胞內(nèi)移動，從而有利于病毒的復制和通過胞間連絲通道在細胞間的移動，導致感病。然而，P7-1 蛋白與抗病 ZmGDIα-hel 蛋白中新的exon 10結合能力很弱，不利于P7-1/ZmGDIα移動復合體的組裝，從而影響病毒的復制和細胞間的移動，達到部分抗病的目的。ZmGDIα-hel 的克隆，有利于發(fā)掘其它作物（如小麥，水稻等）類似的抗斐濟屬病毒的基因，從而為作物的安全生產(chǎn)提供必要的保障。

該研究獲得了寄主的感病因子ZmGDIα和剪接突變抗病因子ZmGDIα-hel，同時也揭示了玉米粗縮病隱性抗病的分子機制，是作物抗斐濟病毒屬基礎研究的一項重要成果。

該研究由中國農(nóng)業(yè)大學徐明良教授課題組完成，劉慶彩，鄧穗寧，陶永福及山東農(nóng)業(yè)大學劉保申教授為論文共同第一作者，徐明良教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和農(nóng)業(yè)農(nóng)村部項目的資助。