袁 莉,趙 靜,賈紹斌
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征,具有可預防及可治療性的疾病。近年來由于大氣質(zhì)量變差、環(huán)境污染及人們不健康的生活習慣,導致COPD發(fā)病率逐年增加,現(xiàn)已成為世界范圍內(nèi)嚴重威脅公眾健康的主要慢性疾病之一,其致殘率及致死率較高[1-2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)表現(xiàn)為COPD患者在短期內(nèi)喘息、咳嗽或氣短加重,伴隨發(fā)熱等癥狀,是COPD患者病情持續(xù)惡化的表現(xiàn),其主要病理特點為炎性浸潤伴氣道黏液高分泌。黏液為一種不均一、黏彈性的黏性膠,過度分泌會引起氣道阻塞,不及時清理和治療會導致患者氣道炎癥、哮喘甚至窒息[3]。體質(zhì)指數(shù)(BMI)是反映人體營養(yǎng)狀況及是否健康的重要指標,目前有研究報道稱BMI在反映肺部狀況中有重要意義[4]。但針對不同BMI對預測AECOPD患者治療效果及治療后氣道黏液高分泌的影響研究報道較少,本研究通過開展相關研究,探討B(tài)MI對其治療后氣道黏液高分泌的影響,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:以2018年1月-2019年3月我院收治的70例AECOPD患者為研究對象,開展前瞻性研究,按照中國肥胖問題工作組對中國成年人BMI分類標準[5],根據(jù)患者入院時BMI將研究對象分為三組,其中BMI<18.5 kg/m2為低BMI組(24例),18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2為正常BMI組(23例),BMI≥24.0 kg/m2為高BMI組(23例)。三組除入院時測量計算BMI外,其他一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但具有可比性。本研究得到我院醫(yī)學倫理委員會的批準,見表1。
表1 三組一般資料比較
1.2 納入標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版)》[6]中相關診斷標準,且經(jīng)胸部X線影像學檢查確診;②年齡>18歲;③患者知情同意。
1.3 排除標準:①合并結核、惡性腫瘤患者;②合并心、腎、肝等嚴重器質(zhì)性病變;③患有冠心病、糖尿病、靜脈血栓形成、免疫缺陷等對D-二聚體有較大影響者;④近三個月使用過糖皮質(zhì)激素者。
1.4 方法:①BMI計算方法:于患者入院時按照標準規(guī)范和方法測量其身高與體重,并記錄數(shù)據(jù)。再按照公式BMI=體重(kg)/身高(m2)計算各研究對象的BMI。②治療方法:所有患者入院后,均接受常規(guī)AECOPD治療,包括吸氧、抗感染、化痰、解除支氣管痙攣等常規(guī)治療,同時根據(jù)患者情況特異性病因治療及對癥支持治療。
1.5 觀察指標:①入院時與治療后肺功能情況。應用日本捷斯特(Chest8800)肺功能儀對所有患者入院時及治療后的肺功能指標進行檢測,包括第一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC(%)及深吸氣量(IC)。檢測前了解患者基本信息,用鼻夾夾住患者鼻部,囑患者保持用嘴呼吸,盡量含緊一次性含嘴,以避免測試過程中漏氣,指導患者配合做呼氣及吸氣動作,然后采集數(shù)據(jù),打印報告。②比較三組入院時與治療后血清學指標。分別于患者入院時及治療后采集患者空腹外周靜脈血10 ml,肝素鈉抗凝存儲,按照標準方法檢測血清中白細胞(WBC)、中性粒細胞(N)、白蛋白(Alb)及血紅蛋白(Hb)含量。③比較三組機械通氣情況及住院時間、再住院間隔時間。
2.1 三組入院時及治療后肺功能情況比較:三組治療后FEV1、FVC、FEV1/FC、IC均顯著高于入院時(P<0.05),且低BMI組治療后上述各指標均顯著低于高BMI組和正常BMI組(P<0.05),高BMI組和正常BMI組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表2 三組入院時及治療后肺功能情況比較
2.2 三組入院時與治療后血清學指標比較:三組治療后WBC和N均顯著低于入院時(P<0.05),Alb、Hb顯著高于入院時(P<0.05);低BMI組治療后WBC和N均顯著高于高BMI組和正常BMI組,Alb和Hb顯著更低(P<0.05),但高BMI組和正常BMI組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。
表3 三組入院時與治療后血清學指標比較
2.3 三組機械通氣情況及住院時間、再住院間隔時較低:BMI組機械通氣所占比例顯著高于高BMI組和正常BMI組(P<0.05),但高BMI組和正常BMI組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);低BMI組住院時間顯著長于高BMI組和正常BMI組,再住院間隔時間顯著更短(P<0.05),高BMI組和正常BMI組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。
表4 三組機械通氣情況及住院時間、再住院間隔時間比較
AECOPD主要累及肺部,病情發(fā)展快,短期內(nèi)病情可持續(xù)惡化,患者表現(xiàn)為咳嗽、氣短或喘息加重,嚴重時可導致窒息,威脅患者生命安全。該病氣道炎癥主要以中性粒細胞浸潤為主,同時有氣道黏液高分泌的病理特點,危險因素眾多,包括α1-抗胰蛋白酶缺乏、支氣管哮喘及吸煙等可增加個體易感性,以及長時間接觸煙霧、工業(yè)廢氣、過敏原等刺激性化學物質(zhì)及職業(yè)性粉塵[7-8]。呼吸道感染是該病病情加劇的最主要因素,最終常導致慢性支氣管炎癥性損傷及氣道黏液高分泌等[9]。在AECOPD病程中,患者氣道分泌細胞增生肥大、黏液分泌功能亢進,造成氣道黏液高分泌,除黏液量的增加外,其流變學性質(zhì)及成分均可發(fā)生改變。由于黏蛋白的過度分泌極易引發(fā)氣道阻塞,故黏液高分泌狀態(tài)與呼吸道多種以氣道阻塞為特征的疾病相關,多表現(xiàn)為多痰、晨起咳嗽、氣道腔黏液分泌增加等[10]。該疾病對機體消耗較大,患者常伴營養(yǎng)不良、骨骼肌功能障礙、BMI下降等肺外損傷,故評估患者營養(yǎng)狀況有利于干預其病程及預后。
臨床往往通過FEV1、FVC、FEV1/FC、IC等指標反映呼吸系統(tǒng)疾病患者的肺功能。本研究結果顯示,低BMI組治療后FEV1、FVC、FEV1/FC、IC均顯著低于高BMI組及正常BMI組,而后兩組間的差異并不具有統(tǒng)計學意義,提示BMI過低時不利于患者治療后的肺功能改善。畢紅英等[11]認為營養(yǎng)不良可改變呼吸肌代謝及結構,使呼吸肌纖維強度降低,導致功能受損。另有研究表明AECOPD患者由于慢性缺氧,普遍存在BMI下降,呼吸肌萎縮,肌力下降,進而加重氣道阻塞,使通氣指標下降[12]。機體體重過低及游離脂肪酸含量降低極易引發(fā)骨質(zhì)疏松,而AECOPD患者常并發(fā)體力活動限制、全身炎性反應且長期吸入皮質(zhì)醇,易誘發(fā)骨質(zhì)疏松,而骨質(zhì)疏松又可進一步降低BMI,損害肺功能,三者相互作用,形成惡性循環(huán)[13]。以往相關報道顯示,在治療AECOPD過程中,給予患者營養(yǎng)支持可提高療效,而低BMI可加重氣道阻塞癥狀,導致FEV1、FVC、FEV1/FC、IC水平下降,患者更易出現(xiàn)呼吸衰竭[14]。結合以往相關研究和本研究結果,作者認為,在對AECOPD患者進行治療時,應預防性給予患者營養(yǎng)支持,增加低BMI患者的營養(yǎng)攝入,可有效支持呼吸肌營養(yǎng),增加患者肺通氣,進而改善氣道阻塞癥狀。
本研究結果顯示,低BMI組治療后WBC和N均顯著高于高BMI組及正常BMI組,而Alb和Hb顯著較低,提示正?;蜉^高的BMI有利于改善AECOPD患者血清學指標。有研究表明WBC與黏液高分泌存在十分密切的關系,而N為參與介導炎癥反應的主要物質(zhì),對增加氣道黏液細胞的表達、合成及分泌黏蛋白具有促進作用,是氣道黏液高分泌發(fā)生的主要因素,也是目前己知最強的促黏液分泌劑。Alb和Hb反映的是內(nèi)臟蛋白儲存狀態(tài),缺氧狀態(tài)下,會造成促紅細胞生成素增多,導致代償性血紅細胞生成增加。羅楠等[15]認為,COPD患者由于長期缺氧且呼吸道多發(fā)感染致呼吸負荷加重,能量消耗增加,而患者多食欲減退,會引起胃腸道瘀血,攝入與消耗不平衡,造成BMI下降,出現(xiàn)營養(yǎng)不良,而營養(yǎng)不良影響Hb生成,從而導致貧血。筆者認為低BMI患者易加重呼吸道阻塞,且疾病炎癥對紅細胞的生成產(chǎn)生一定抑制,導致患者易發(fā)貧血,而營養(yǎng)狀況較差的COPD患者較營養(yǎng)正常的COPD患者更易合并貧血,不利病情好轉(zhuǎn),降低治療療效。
本研究結果顯示,低BMI組機械通氣所占比例多于高BMI組和正常BMI組,住院時間顯著更長,再住院間隔顯著更短,與洪梅等[16]研究結果一致??紤]與以下因素有關:COPD為慢性消耗性疾病,低BMI組患者營養(yǎng)不良,易造成呼吸肌無力,呼吸肌纖維萎縮,加重氣道堵塞,部分患者需借助機械通氣以維持所需通氣量,且低BMI不利于炎癥消散,造成病情延長、易復發(fā)。
綜上所述, 低BMI的AECOPD患者呼吸肌做功較差,影響治療后肺功能恢復,且易發(fā)生貧血,延長治療時間,不利于患者早期康復。但本研究還存在以下局限性,如樣本量較少,可能影響結果外推;此外,觀察時間較短,對于其遠期效果的影響目前尚不能證實。未來還需要進一步開展大樣本、多中心的相關研究,并適當延長觀察時間,以進一步證實上述結論。