煎炸食品中多環(huán)芳烴的生成及其控制技術(shù)研究進(jìn)展

張 浪，杜洪振，田興壘，劉 騫，孔保華*

（東北農(nóng)業(yè)大學(xué)食品學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150030）

煎炸是一種快速便捷的烹飪技術(shù)。在煎炸過(guò)程中，食物表面溫度迅速升高，水分汽化而形成酥脆干燥的質(zhì)地，油脂的熱降解反應(yīng)、蛋白質(zhì)與還原糖之間的美拉德反應(yīng)賦予食品特殊香味，如由低級(jí)的、不飽和的醇類和醛類構(gòu)成的油脂香與由吡嗪、吡啶、呋喃酮等含氧、含氮的雜環(huán)化合物所構(gòu)成的焦糖、烘烤香。此外，蛋白質(zhì)與還原糖之間的美拉德反應(yīng)、焦糖化反應(yīng)等能使食品具有特殊色澤。煎炸食品因酥脆的口感、金黃的色澤和特殊的風(fēng)味而深受消費(fèi)者喜愛(ài)[1]。然而，食品在煎炸過(guò)程中也會(huì)產(chǎn)生多環(huán)芳烴（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）等有害物質(zhì)，會(huì)對(duì)人體健康造成危害[2]。

目前，許多研究者報(bào)道了煙熏、焙烤和燒烤食品中PAHs的來(lái)源、形成機(jī)理、生成影響因素及控制方法。Ledesma等[3]發(fā)現(xiàn)肉制品在煙熏過(guò)程中可以被PAHs污染，并主要從煙熏歷史、方式、目的以及煙的組成成分、PAHs的形成和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制、PAHs測(cè)定分析方法等方面進(jìn)行了綜述。此外，馮云等[4]介紹了PAHs對(duì)人體的危害作用，并主要綜述了烘烤對(duì)肉制品中PAHs含量的影響及控制措施。然而，煎炸食品中PAHs的形成機(jī)理、影響因素、毒害機(jī)理和控制技術(shù)方面鮮有綜述性報(bào)道。本文對(duì)PAHs的結(jié)構(gòu)、來(lái)源、形成機(jī)理和危害進(jìn)行了介紹，并對(duì)煎炸食品中PAHs生成影響因素及其控制技術(shù)等方面進(jìn)行了綜述，旨在為煎炸食品中PAHs控制與應(yīng)用提供理論參考。

1 多環(huán)芳烴的概述

1.1 多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與特性

PAHs是一大類由只含碳和氫原子的稠合芳環(huán)構(gòu)成的有機(jī)化合物，含有5 個(gè)或更多個(gè)芳環(huán)的化合物稱為高分子質(zhì)量PAHs，而含有少于5 個(gè)環(huán)的化合物稱為低分子質(zhì)量PAHs[5]。PAHs具有許多物理和化學(xué)性質(zhì)。在物理性質(zhì)方面，PAHs常以淡黃色或綠黃色、白色或無(wú)色晶體形式存在，其主要特點(diǎn)是熔點(diǎn)和沸點(diǎn)高，但蒸氣壓和水溶性低，其中水溶性隨著分子質(zhì)量的增加逐漸減小，并且由于PAHs具有高度的疏水性而易溶于有機(jī)溶劑；在化學(xué)性質(zhì)方面，PAHs具有抗氧化性和還原性，并且二者隨著分子質(zhì)量的增加而呈上升趨勢(shì)[6]。這些物理化學(xué)性質(zhì)能影響PAHs在環(huán)境中的分布。在水相環(huán)境中，PAHs通常吸附在顆粒物質(zhì)上或溶解在油狀物中，這可導(dǎo)致水體污染。在大氣環(huán)境中，低分子質(zhì)量PAHs分布在氣相和顆粒之間，高分子質(zhì)量的PAHs則僅分布在顆粒間[7]。

1.2 多環(huán)芳烴的來(lái)源及形成機(jī)理

1.2.1 多環(huán)芳烴的來(lái)源

PAHs是一大類通過(guò)有機(jī)物的不完全燃燒或熱解產(chǎn)生并廣泛存在于全球范圍內(nèi)的環(huán)境污染物，在各種燃燒和熱解過(guò)程中可以形成和釋放數(shù)百種不同PAHs[8]。研究表明，不同的食品加工方式，如焙烤、干燥、燒烤等是PAHs的主要來(lái)源[9]。有研究發(fā)現(xiàn)烘焙面包中PAHs的含量是原料面粉中PAHs的2～6 倍[10]。有研究者比較未經(jīng)干燥茶葉和干燥茶葉時(shí)，發(fā)現(xiàn)干茶葉中PAHs含量是前者的3～211 倍[11]。還有研究發(fā)現(xiàn)菲、芴和蒽含量在生鱒魚(yú)燒烤過(guò)程中增加了2～3 倍，芴、芘、菲、熒蒽和蒽含量在鱸魚(yú)燒烤過(guò)程中升高了2 倍[12]。此外，大量研究表明森林大火、火山噴發(fā)時(shí)釋放的濃煙中PAHs濃度較高，工業(yè)發(fā)電、焚燒、石油催化裂化、瀝青、煤焦油和焦炭的生產(chǎn)過(guò)程也會(huì)產(chǎn)生PAHs[13-14]。

1.2.2 多環(huán)芳烴的形成機(jī)理

碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等有機(jī)化合物是PAHs形成的重要前體物質(zhì)，這些有機(jī)物質(zhì)在不完全燃燒或熱裂解過(guò)程中發(fā)生一系列的物理化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生自由基，進(jìn)而形成PAHs。有研究表明苯自由基與不飽和烴的反應(yīng)是形成PAHs的主要途徑。苯和苯自由基是形成PAHs的重要中間體[15-16]，PAHs形成的第1個(gè)芳環(huán)可以由乙炔（C2H2）與C4Hx自由基反應(yīng)形成，也可以由兩個(gè)炔丙基（C3H3）反應(yīng)形成[17-19]。

圖 1 Frenklach機(jī)理[20]Fig. 1 Mechanisms proposed by Frenklach[20]

目前認(rèn)為PAHs的生成機(jī)理主要有3 種，第一種是Frenklach機(jī)理，其反應(yīng)過(guò)程如圖1所示。首先，苯環(huán)先脫掉1 個(gè)H形成苯自由基和H2（反應(yīng)1），接著乙炔加合到苯基自由基的自由電子的位置上形成苯乙炔自由基（反應(yīng)2），苯乙炔自由基再脫去1 個(gè)H形成苯乙炔（反應(yīng)3-1），而反應(yīng)3-2沒(méi)有反應(yīng)3-1重要，只有在高溫條件下才容易發(fā)生，反應(yīng)3-3放出的熱量比反應(yīng)3-1和3-2多，從而直接生成苯乙烯，反應(yīng)4與反應(yīng)1相似，即苯乙炔先脫去1 個(gè)H形成苯乙炔自由基，然后乙炔分子會(huì)加合到苯環(huán)自由基的自由電子的位置上形成鄰-乙炔自由基（反應(yīng)5），最后鄰乙炔自由基發(fā)生環(huán)化形成萘基自由基（反應(yīng)6）[19-21]。

第2種是Bittner-Howard機(jī)理，如圖2所示。該反應(yīng)過(guò)程的前兩步（反應(yīng)1、2）與Frenklach機(jī)理相同，即苯環(huán)先失去1 個(gè)H形成苯自由基，然后與乙炔發(fā)生加合反應(yīng)生成苯乙炔自由基，不同點(diǎn)在于第2個(gè)乙炔不是加合在苯環(huán)上，而是加合到新生成的乙炔自由基的自由電子的位置上（反應(yīng)3），最后與已存在的苯環(huán)反應(yīng)形成第2個(gè)環(huán)（反應(yīng)4、5）[22]。

圖 2 Bittner-Howard機(jī)理[20]Fig. 2 Bittner-Howard mechanism[20]

圖 3 兩個(gè)C5H5自由基反應(yīng)機(jī)理[24]Fig. 3 PAHs produced from two molecules of CH[24]55

第3種機(jī)理涉及兩個(gè)C5H5自由基的反應(yīng)，如圖3所示。首先兩個(gè)C5H5自由基反應(yīng)形成萘，然后萘失去1 個(gè)H形成萘自由基，萘自由基和乙炔經(jīng)過(guò)一系列加成和脫氫反應(yīng)形成PAHs。此外，萘自由基還會(huì)與O反應(yīng)形成萘氧自由基，其再失去1 個(gè)CO形成苯并環(huán)戊烷基，然后與C5H5反應(yīng)形成菲或蒽等產(chǎn)物[23]。

1.3 多環(huán)芳烴的危害及限量要求

1.3.1 致癌性

目前已有研究對(duì)2 000多種化合物進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)500多種化合物具有致癌性，其中多達(dá)200種是PAHs及其衍生物[25]。Daniel等[26]通過(guò)組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人體對(duì)烤肉的攝入量與腎細(xì)胞癌風(fēng)險(xiǎn)增加有很大的相關(guān)性。Alomirah等[27]也發(fā)現(xiàn)科威特兒童、青少年和成年人的主要飲食（烤蔬菜、雞肉以及煙熏食品）中存在PAHs，其還發(fā)現(xiàn)兒童、青少年和成人食用動(dòng)物源食品后患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)增加，并推斷這可能與食品中含PAHs相關(guān)。

近年來(lái)，許多學(xué)者對(duì)化學(xué)致癌物的致癌機(jī)制進(jìn)行了大量的研究，發(fā)現(xiàn)主要存在兩種致癌機(jī)制。第1種機(jī)制為化學(xué)致癌物（如PAHs）通過(guò)氧化途徑代謝以產(chǎn)生親電反應(yīng)產(chǎn)物（如醇環(huán)氧化物），其與DNA中的親核中心或細(xì)胞中的其他親核物質(zhì)（如蛋白質(zhì)）發(fā)生共價(jià)反應(yīng)以形成穩(wěn)定的DNA或蛋白質(zhì)加合物。第2種機(jī)制則為單電子氧化途徑，形成不穩(wěn)定的DNA加合物[28]。龍耀庭[29]發(fā)現(xiàn)化學(xué)致癌物與DNA相互作用形成DNA加合物后，如果得不到體內(nèi)修復(fù)系統(tǒng)修復(fù)就可能誘發(fā)突變和癌變，因此DNA加合物是致癌和癌癥病發(fā)之間的分子橋梁。苯并[a]芘（benzo[a]pyrene，BaP）作為PAHs的代表性物質(zhì)，其本身沒(méi)有致癌性，但在體內(nèi)經(jīng)氧化酶激活形成苯并[a]芘二氫二醇環(huán)氧化物（benzo[a]pyrene diol epoxide，BPDE）后就具有致癌性。BPDE具有親電性，可與DNA的親核位點(diǎn)鳥(niǎo)嘌呤的外環(huán)胺基端共價(jià)結(jié)合，形成BPDE-DNA加合物，誘發(fā)DNA堿基突變，引發(fā)癌癥[30]。

圖 4 BaP的兩種致癌機(jī)制[30]Fig. 4 Two carcinogenic mechanisms of benzo[a]pyrene[30]

圖4列出了BaP的兩種致癌機(jī)制。在氧化代謝途徑中，BaP先經(jīng)細(xì)胞色素P450激活生成環(huán)氧化物，然后在環(huán)氧化物水解酶的作用下形成7,8-二元醇，再經(jīng)P450作用形成二元醇環(huán)氧化物，最后該親電反應(yīng)產(chǎn)物再與DNA或蛋白質(zhì)發(fā)生共價(jià)反應(yīng)，形成穩(wěn)定的DNA加合物或蛋白質(zhì)加合物；在單電子氧化途徑中，BaP經(jīng)P450或過(guò)氧化物酶作用失去1 個(gè)π電子形成自由基陽(yáng)離子，然后該自由基陽(yáng)離子會(huì)與DNA或蛋白質(zhì)發(fā)生共價(jià)反應(yīng)形成不穩(wěn)定的DNA或蛋白質(zhì)加合物，從而引發(fā)癌癥[30]。

1.3.2 致畸性

目前有許多研究表明PAHs具有致畸性。Mu Jinli等[31]發(fā)現(xiàn)水生動(dòng)物長(zhǎng)時(shí)間接觸菲、BaP和芘會(huì)對(duì)其胚胎產(chǎn)生毒性作用。小鼠實(shí)驗(yàn)研究表明，孕期間攝取高水平的BaP會(huì)導(dǎo)致后代身體缺陷和體質(zhì)量下降[32]。目前尚不清楚這些情況是否會(huì)在人體內(nèi)出現(xiàn)，但是Perera等[33]已證明不良分娩與懷孕期間接觸PAHs相關(guān)，PAHs可導(dǎo)致后代出生時(shí)體質(zhì)量下降、早產(chǎn)和后代發(fā)育遲緩。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)母親產(chǎn)前暴露于含PAHs的環(huán)境中，會(huì)對(duì)孩子的智力、知覺(jué)推理和記憶能力產(chǎn)生不良影響[34]。

1.3.3 基因毒性

PAHs的基因毒性已被嚙齒動(dòng)物和哺乳動(dòng)物（包括人）的體外細(xì)胞系實(shí)驗(yàn)證明，大多數(shù)PAHs本身并不具有基因毒性，只有代謝為二醇類環(huán)氧化合物后與DNA發(fā)生共價(jià)反應(yīng)，才能誘發(fā)基因毒性損傷。基因毒性在致癌過(guò)程中起著重要作用，可能在某些發(fā)育毒性中也發(fā)揮著作用[28,35]。有學(xué)者采用SOS顯色試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)試管法檢測(cè)了32 種PAHs對(duì)大腸桿菌PQ37的遺傳毒性，發(fā)現(xiàn)苯并[g,h,i]熒蒽、苯并[j]熒蒽、BaP、?和二苯并[a,l]芘，在外源代謝活化混合物存在下，培養(yǎng)時(shí)表現(xiàn)出很高的遺傳毒性[36]。

1.3.4 免疫毒性

據(jù)報(bào)道，PAHs在嚙齒動(dòng)物體內(nèi)能誘導(dǎo)免疫抑制反應(yīng)。大量的研究表明BaP、3-甲基膽蒽和7,12-二甲基苯[a]蒽在人體中具有高度免疫毒性，而二苯并[a,c]蒽和二苯并[a,h]蒽具有中等毒性，9,10-二甲基蒽、苯并[e]芘和苯并[a]蒽具有輕度免疫毒性[37]。然而，PAHs誘導(dǎo)免疫毒性的細(xì)胞和基因水平確切機(jī)制尚不清楚，但是免疫抑制可間接地誘導(dǎo)癌癥[38]。有研究發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)是許多毒性PAHs的作用對(duì)象，一方面，淋巴細(xì)胞可能受PAHs的影響，BaP和二甲基苯[a]蒽能抑制小鼠T和B細(xì)胞增殖，并改變T細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。此外，它們還可以抑制人體T淋巴細(xì)胞的有絲分裂，并通過(guò)引發(fā)前B淋巴細(xì)胞凋亡來(lái)改變B淋巴細(xì)胞的生成。另一方面，巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞也可能受PAHs的影響，BaP能抑制巨噬細(xì)胞的形成及其表現(xiàn)型物質(zhì)CD71和CD64的表達(dá)，并能抑制其內(nèi)吞和吞噬作用[39]。一些研究還發(fā)現(xiàn)免疫抑制反應(yīng)可導(dǎo)致免疫細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子分泌增加，從而引起炎癥、腫瘤和過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生[40]。

1.3.5 限量要求

由于PAHs對(duì)人體具有潛在的毒性，因此許多國(guó)際機(jī)構(gòu)如美國(guó)環(huán)境保護(hù)署、國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)、歐盟委員會(huì)的食品科學(xué)委員會(huì)和歐洲食品安全局等都對(duì)其進(jìn)行了相關(guān)研究并制定了限量要求。美國(guó)環(huán)境保護(hù)署將苯并[a]蒽、萘、芘、?、苊烯、苊、芴、菲、蒽、熒蒽、苯并[b]熒蒽、苯并[k]熒蒽、BaP、二苯并[a,h]蒽、苯并[g,h,i]苝、茚并[1,2,3-c,d]芘這16 種PAHs列為“優(yōu)先控制污染物”，即PAH16[41]。食品科學(xué)委員會(huì)也列舉出15 種PAHs，并發(fā)現(xiàn)其對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的體細(xì)胞具有致突變性和遺傳毒性。表1列舉了一些常見(jiàn)的PAHs的信息。此外在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的各種生物測(cè)定中也發(fā)現(xiàn)15 種PAHs除了苯并[g,h,i]苝外都具有明顯的致癌作用。食品科學(xué)委員會(huì)根據(jù)兩種煤焦油混合物對(duì)小鼠致癌性的研究和食品中PAHs的光譜分析，建議將BaP作為食品中致癌性PAHs的生成和發(fā)揮作用的標(biāo)志物[42]。然而，歐洲食品安全局認(rèn)為BaP不適合作為食物中其他PAHs的標(biāo)志物，而將苯并[a]蒽、BaP、苯并[b]熒蒽和?列為食物中PAHs的標(biāo)志物，即PAH4，并將這些化合物的最高限量設(shè)為10 μg/kg[43]。到目前為止，不同國(guó)家和組織都設(shè)定了食用油或食品中PAHs的最高限量。歐盟將食品中的BaP的最高含量設(shè)定為2 μg/kg[44]，德國(guó)脂肪科學(xué)協(xié)會(huì)建議高分子質(zhì)量的PAHs的限量為5 μg/kg，總PAHs的限量為25 μg/kg[45]，而GB 2716ü2005《食用植物油衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》將BaP的限量定為10 μg/kg[46]。

表 1 一些常見(jiàn)的PAHs的信息[3,24]Table 1 Information about some common PAHs[3,24]

續(xù)表1

2 煎炸食品中多環(huán)芳烴生成的影響因素

2.1 溫度和時(shí)間

PAHs的生成與溫度和時(shí)間有著非常緊密的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)煎炸溫度高于200 ℃時(shí)，脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物熱解時(shí)可生成BaP[47]。還有研究表明，油溫低于240 ℃時(shí)，產(chǎn)生的PAHs量相對(duì)較少，當(dāng)油溫達(dá)到270 ℃及以上時(shí)，產(chǎn)生的油煙中會(huì)含有大量的PAHs，因此煎炸溫度一般控制在160～180 ℃[24]。有學(xué)者研究炸雞塊時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著煎炸時(shí)間的延長(zhǎng)，食用油中PAHs的濃度增加，尤其是高分子質(zhì)量PAHs。煎炸45 min的樣品中高分子質(zhì)量PAHs含量是煎炸15 min的1.9 倍，是新鮮油的31.5 倍[48]。有學(xué)者研究不同煎炸溫度和煎炸時(shí)間對(duì)茶葉籽油中BaP含量的影響，結(jié)果表明煎炸溫度越高、煎炸時(shí)間越長(zhǎng)，茶葉籽油及煎炸原料中BaP增加量越多。此外，還發(fā)現(xiàn)以雞翅為煎炸原料，在煎炸第5天并在180 ℃溫度下連續(xù)煎炸10 h后茶葉籽油中BaP含量由1.92 μg/kg升高至16.13 μg/kg，雞翅中BaP的含量達(dá)1.59 μg/kg[49]。還有研究表明當(dāng)煎炸溫度較低時(shí)對(duì)PAHs濃度沒(méi)有顯著影響[50]。Purcaro等[51]用花生油炸薯?xiàng)l和魚(yú)，保持溫度在160～185 ℃，同樣也發(fā)現(xiàn)在煎炸前后溫度對(duì)PAHs無(wú)顯著影響，這可能與不同油脂品種和PAHs從煎炸油向煎炸食品中的遷移率有關(guān)，這也說(shuō)明在較低的煎炸溫度和較短的煎炸時(shí)間條件下，食品中的PAHs含量相對(duì)較低，但如果長(zhǎng)時(shí)間在較高溫度下煎炸食品，食品中的PAHs會(huì)顯著升高，因此控制合適煎炸溫度和煎炸時(shí)間對(duì)減少煎炸食品中PAHs含量至關(guān)重要。

2.2 煎炸用油種類

煎炸用油的種類與PAHs的生成有很大的關(guān)系。有研究人員用大豆油和兩種不同比例調(diào)和油（棕櫚油精油、大豆油、高油酸葵花籽油，體積比分別為2∶2∶1和3∶2∶1）進(jìn)行煎炸時(shí)，發(fā)現(xiàn)隨著煎炸時(shí)間的延長(zhǎng)，兩種油中的PAHs含量增加，但大豆油中的PAHs含量顯著增加[52]。還有研究者發(fā)現(xiàn)用花生、向日葵、菜籽、米糠、大豆和棕櫚油為原料煎炸油條時(shí)，花生油中PAH16的含量最高，為169.9 μg/kg；而大豆油中PAH16的濃度最低，為18.7 μg/kg[53]。石龍凱等[54]用大豆油、米糠油和棕櫚油煎炸油條，發(fā)現(xiàn)大豆油中BaP含量最高，而米糠油中的PAH4和PAH16增幅最大。由此可見(jiàn)，不同種類的煎炸用油會(huì)影響煎炸過(guò)程中PAHs的生成。

2.3 煎炸食材

不同食材由于化學(xué)組成和各種成分的不同，對(duì)煎炸過(guò)程中PAHs的含量也有影響。有學(xué)者研究了不同食材對(duì)PAHs含量的影響，結(jié)果表明煎炸食品中的PAHs含量最高，并且在所有的煎炸食材中沙丁魚(yú)中的PAHs含量最多[55]。羅凡等[56]在180 ℃條件下用油菜籽油分別煎炸香蕉、面條、瘦肉和豆腐等，發(fā)現(xiàn)煎炸12 h后不同食材中的PAHs含量均顯著增加，但煎炸豆制品中PAHs上升速率最快。還有研究者用棕櫚油煎炸雞心、雞腿、雞胗、雞胸和鴨腿，發(fā)現(xiàn)家禽肉中的PAHs含量都上升，但是煎炸15 min后鴨腿中的PAHs含量最高[57]。齊穎[24]也發(fā)現(xiàn)煎炸豬肉和羊肉中PAHs含量和種類存在較大差異，其中在羊肉中檢測(cè)出7 種PAHs，而豬肉中只檢測(cè)到6 種。

3 煎炸食品中PAHs控制技術(shù)

3.1 煎炸用油的選擇

煎炸用油在高溫下長(zhǎng)時(shí)間加熱會(huì)產(chǎn)生初級(jí)氧化產(chǎn)物，這些產(chǎn)物又會(huì)分解產(chǎn)生對(duì)人體健康有不利影響的醛、酮和酸等物質(zhì)。因此，選擇合適的煎炸用油至關(guān)重要。動(dòng)物脂肪（例如豬油和牛脂）具有良好的感官品質(zhì)和貨架期，自快餐時(shí)代開(kāi)始以來(lái)動(dòng)物脂肪通常被用作煎炸用油。然而動(dòng)物脂肪含有飽和脂肪和膽固醇，大量食用后會(huì)對(duì)人類健康產(chǎn)生危害，所以現(xiàn)在選擇植物油（棕櫚油、葵花油、大豆油、花生油等）作為煎炸用油[58]。但由于油脂加工工藝和煎炸原料的不同，煎炸過(guò)程中產(chǎn)生的PAHs差異較大。楊曉倩等[59]檢測(cè)了濟(jì)南市售食用油中15 種PAHs含量，結(jié)果表明花生油中PAHs含量最高，色拉油中最低。Shi Longkai等[60]分析了國(guó)內(nèi)85 種市售植物油中16 種PAHs的含量，發(fā)現(xiàn)花生油和芝麻油PAHs含量最高，大豆油和葵花籽油PAHs含量最低。從總體來(lái)看，花生油和芝麻油中的PAHs含量較高，這是因?yàn)樵谥朴瓦^(guò)程中為了獲得香味而采用高溫炒籽工藝，并且為了保持香味而沒(méi)有對(duì)油進(jìn)行精煉處理，導(dǎo)致成品油中PAHs污染程度較高。同時(shí)，由于大豆油進(jìn)行了精煉處理，所以大豆油中的PAHs含量較低。因此，從控制煎炸過(guò)程中PAHs產(chǎn)生的角度來(lái)說(shuō)，應(yīng)盡量選用PAHs含量低的新油進(jìn)行煎炸[61]。

3.2 添加抗氧化劑

已有研究證明PAHs的形成過(guò)程包括一系列自由基反應(yīng)，而抗氧化劑可以捕獲自由基，如PAHs的中間體可以防止PAHs的形成[62]。有報(bào)道表明肉制品腌制過(guò)程中，加入的大蒜和洋蔥中因含有親脂性多酚、VE和VC等抗氧化成分，可以清除烴類裂解和芳香化合物環(huán)化過(guò)程中產(chǎn)生的自由基，從而抑制PAHs的形成[63-64]。因此，向煎炸肉制品中添加適量的抗氧化劑是一種非常有效的減少PAHs生成的方法。人工合成的抗氧化劑，如丁基羥基茴香醚、丁基羥基甲苯、沒(méi)食子酸丙酯和叔丁基對(duì)苯二酚等，雖然對(duì)PAHs的生成具有一定的抑制作用，但是由于其對(duì)人體有致癌作用而在歐洲和其他一些國(guó)家被禁止添加[65]。因此，選擇一種可替代的、對(duì)人體無(wú)毒害作用的抗氧化劑至關(guān)重要。有研究者發(fā)現(xiàn)天然來(lái)源的抗氧化劑，如大蒜、洋蔥、辣椒、黑胡椒和姜可以用作煎炸食品的添加成分。因?yàn)榇笫[中含有的二烯丙基硫醚和二烯丙基二硫化物等有機(jī)硫化物，洋蔥和黑胡椒中含有的槲皮素，辣椒中含有的胡蘿卜素和辣椒素，生姜中含有的姜辣素都是非常好的抗氧化成分，具有清除自由基的能力[66-68]。有研究者將大蒜和洋蔥添加到豬肉中，發(fā)現(xiàn)洋蔥可以將煎炸肉中PAHs總含量減少60%，大蒜可以將肉中的PAHs總含量減少54%[8]。齊穎[24]研究竹葉提取物和大蒜提取物對(duì)煎炸豬肉中PAHs生成的影響，發(fā)現(xiàn)竹葉和大蒜提取物對(duì)PAHs生成具有一定的抑制效果，并且在一定添加量范圍內(nèi)隨著添加量的增加抑制效果增強(qiáng)。

3.3 工藝控制及設(shè)備選擇

3.3.1 溫度和時(shí)間

控制煎炸溫度和時(shí)間是減少煎炸食品中PAHs生成的關(guān)鍵步驟，食品中的糖類、蛋白質(zhì)和脂肪等有機(jī)物質(zhì)由于煎炸溫度較高，會(huì)發(fā)生熱聚合、熱分解等一系列物理化學(xué)反應(yīng)，生成PAHs等有害物質(zhì)，會(huì)對(duì)煎炸食品的品質(zhì)產(chǎn)生不良影響；因此，可以通過(guò)控制煎炸溫度和時(shí)間以減少PAHs的生成。有研究者發(fā)現(xiàn)煎炸油不能進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間煎炸，應(yīng)及時(shí)更換或部分更換新鮮用油。此外，要盡量減少煎炸油反復(fù)使用次數(shù)，煎炸油反復(fù)使用總時(shí)間要控制在8 h以內(nèi)[69]。煎炸時(shí)如果將溫度控制在150 ℃以內(nèi)，則最多可以連續(xù)煎炸4 h；如果溫度達(dá)到200 ℃，煎炸時(shí)間則縮短至2 min[70]。煎炸魚(yú)和肉時(shí)要采取間斷煎炸的方法，不能連續(xù)高溫烹炸[47]。

3.3.2 煎炸油過(guò)濾

煎炸過(guò)程中，一些食物殘?jiān)诩逭ê髸?huì)留在油中，如果不及時(shí)清除，雜質(zhì)會(huì)因反復(fù)加熱而產(chǎn)生PAHs并附著在食品表面[71]。目前，常采用濾膜、濾紙和助濾劑對(duì)煎炸油進(jìn)行過(guò)濾，過(guò)濾是商業(yè)煎炸中一種常規(guī)的手段[72]。有研究者在170 ℃下用經(jīng)吸附處理的葵花籽油煎炸薯?xiàng)l，發(fā)現(xiàn)油的過(guò)氧化物含量和共軛二烯值降低[73]，這能使油中PAHs含量降低，因?yàn)镻AHs含量與油脂氧化直接相關(guān)[74]。Kubátová等[75]研究發(fā)現(xiàn)甘油三酯高溫條件下裂解形成許多產(chǎn)物，其中接近20%的是環(huán)化的烷基化合物，而這些環(huán)化物質(zhì)與Diels-Alder反應(yīng)相關(guān)。Diels-Alder反應(yīng)（圖5）即共軛二烯化合物與親二烯體間發(fā)生環(huán)化從而形成PAHs等環(huán)化物質(zhì)，所以共軛二烯值的降低有利于減少PAHs的生成。還有研究者在165～185 ℃下煎炸雞肉餡餅，并用濾紙布過(guò)濾煎炸用油，發(fā)現(xiàn)游離脂肪酸和總極性化合物含量分別降低了72%和30%[76]，這有利于減少煎炸油中的PAHs含量，因?yàn)闃O性化合物的含量與PAHs之間存在很大的相關(guān)性[53]。研究表明脂肪酸可以發(fā)生脫氧作用產(chǎn)生烷基和烷烯自由基，然后烷烯自由基會(huì)發(fā)生環(huán)化作用生成PAHs等物質(zhì)，所以游離脂肪酸和總極性化合物含量的下降有利于降低油中PAHs含量[76]。由此可見(jiàn)，通過(guò)煎炸油過(guò)濾操作能有效地改善煎炸用油的品質(zhì)，對(duì)健康食用煎炸食品有積極作用。

圖 5 Diels-Alder反應(yīng)[74]Fig. 5 Diels-Alder reaction[74]

3.3.3 煎炸設(shè)備

有報(bào)道發(fā)現(xiàn)微量元素（鐵、鋁和銅等）在煎炸過(guò)程中，可加速過(guò)氧化氫的分解，使自由基的產(chǎn)生速率提升，從而加速脂質(zhì)氧化并產(chǎn)生PAHs等有害物質(zhì)[77]。因此，煎炸設(shè)備最好選用不銹鋼設(shè)備。還有研究者在180 ℃條件下測(cè)定煎炸油的折射率，發(fā)現(xiàn)深度煎炸鍋的表面積和煎炸油體積比是影響熱氧化反應(yīng)的重要因素[78]。Negishi等[79]也發(fā)現(xiàn)煎炸鍋的表面積和油的體積比越小，可以越有效地抑制深度煎炸過(guò)程中的熱氧化速率，從而減少煎炸過(guò)程中PAHs的生成。此外，食物在煎炸過(guò)程中發(fā)生劇烈化學(xué)變化后產(chǎn)生的一些成分復(fù)雜的油煙，成為廚室內(nèi)主要污染物之一。油煙組分復(fù)雜，主要為油脂及食物本身所含脂質(zhì)的熱氧化分解產(chǎn)物，其中包含PAHs[80]。因此，要選擇抽油煙機(jī)以除去油煙，減輕油煙中有害成分對(duì)人體健康的傷害。

4 結(jié) 語(yǔ)

PAHs是一類由于有機(jī)物不完全燃燒或高溫?zé)峤猱a(chǎn)生的致癌、致突變性的物質(zhì)，對(duì)人體健康具有不利影響。有大量研究表明，食品在煎炸過(guò)程中會(huì)產(chǎn)PAHs，因此煎炸食品的安全性日益受到消費(fèi)者的關(guān)注，也成為了當(dāng)下亟需解決的安全性問(wèn)題。本文主要分析了PAHs的來(lái)源、形成機(jī)理及危害作用，還綜述了煎炸食品中PAHs生成影響因素及相應(yīng)的控制措施。然而由于PAHs的種類較多，影響因素復(fù)雜，現(xiàn)在研究報(bào)道的PAHs形成機(jī)理多集中在化石燃料和環(huán)境領(lǐng)域，且由于煎炸食品成分復(fù)雜，煎炸過(guò)程中可能發(fā)生的化學(xué)反應(yīng)也非常多樣；所以煎炸食品中PAHs的形成機(jī)理有待于進(jìn)一步研究，建議利用PAHs的前體物質(zhì)建立模擬體系，以深入研究PAHs的形成機(jī)理。此外，本文主要介紹了PAHs對(duì)人體健康的危害作用，而B(niǎo)aP、PAH4、PAH16等在致癌、致突變等方面的差異性還有待進(jìn)一步的研究。PAHs在人體中的消化吸收和代謝途徑也是未來(lái)研究值得關(guān)注的方向。