胡建國
(張家港廣和中西醫(yī)結合醫(yī)院 江蘇 張家港 215633)
在臨床上,呼吸系統(tǒng)較為常見的病癥就包含哮喘和慢性阻塞性肺病,兩種病癥的表現(xiàn)都有包含阻塞性循環(huán)障礙[1-2]。其臨床特征和發(fā)病機制各不相同,但有許多相似之處,如咳嗽、咳嗽、氣喘、肺功能檢查作為阻塞性循環(huán)障礙和炎癥細胞滲透。研究人員認為,慢性阻塞性肺病和哮喘不應劃為單獨的疾病[3]。這兩種疾病都是功能性阻塞性循環(huán)障礙,應視為同一疾病實體的不同表現(xiàn)形式[4]。ACOS 于2014 年得到發(fā)現(xiàn)和發(fā)展,其特點是連續(xù)空氣流通有限,加上慢性阻塞性哮喘和支氣管肺病的特征。通常用于臨床治療這種疾病的藥物包括激素、膽堿藥物、苛性堿茶和堿劑、β-2 激動劑和抗炎劑。
選取我院2018 年月12—2019 年12 月收治的60 例ACOS 患者隨機分為兩組,并按照入院順序隨機將其分為對照組和觀察組,每組均為30 例;在觀察組患者中,男性13 例,女性患者例數(shù)是17 例,最小患者年齡為50 歲,最大患者年齡為80 歲,患者的中位年齡數(shù):(65±3.95)歲,ACT(哮喘控制測試評分)為(12.6±1.8)分;病程3 ~10 年,平均(6.5±4.96)年。在對照組患者中,男性患者為16 例,女性患者為14 例,最小年齡為52 歲,最大年齡為79 歲,患者的中位年齡數(shù):(65.5±3.95)歲,ACT 為(13.04±1.3)分;病程4 ~9 年,平均(6.5±3.85)年。2 組患者的性別、年齡等基本資料相比,(P>0.05),具有可比性。納入標準:①患者及家屬知曉本次研究并簽署相關同意書。②在1 個月內(nèi)無糖皮質(zhì)激素治療史、免疫系統(tǒng)無障礙的患者。排除標準:①合并肝腎心等重要器官患有重大疾病的患者。②患有肺結核、腫瘤、支氣管擴張的患者。
所有患者進行心肺功能、血液和影像學檢查,對患者的各項生命體征進行密切觀測,再對兩組患者進行基礎治療,如平喘、化痰、吸氧、抗感染等。病癥嚴重的患者進行輔助呼吸,如使用呼吸機或者使用家庭氧療、吸氧等,讓患者不要過度勞累,過度運動。
1.2.1 對照組在常規(guī)基礎上使用普米克令舒(批準文號:H20140474;生產(chǎn)廠家:AstraZeneca Pty Ltd;規(guī)格:2ml: 0.5mg*30 支)初始量1 ~2mg,一天1 次,使用一段時間后結合患者自身病情變化酌情進行劑量調(diào)整,劑量維持在0.5 ~1mg 之間,持續(xù)治療3 個月。
1.2.2 觀察組患者在常規(guī)治療+普米克令舒的基礎上加入噻托溴銨(批準文號:國藥準字H20060454;規(guī)格:18μg*30 粒/盒;生產(chǎn)廠家:正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司;)一天1 次,一次1 例,持續(xù)治療3 個月。
1.3.1 統(tǒng)計比較兩組患者的治療效果,判斷標準:①顯效:連續(xù)治療3 天后,患者的咳嗽、憋喘、氣促、胸悶等癥狀消失,肺部喘鳴音消失,1 周內(nèi)內(nèi)哮喘無發(fā)作情況;②好轉:連續(xù)治療3 天后,患者的咳嗽、憋喘、氣促、胸悶等癥狀消失,肺部喘鳴音消失,哮喘發(fā)作頻率、時間有明顯改善;③無效:臨床癥狀無改善,甚至加重??傆行?[(顯效+好轉)÷總例數(shù)]×100%。
1.3.2 使用免疫比濁法實驗將患者血清IgG、IgA、IgE 水平,進行對比。
使用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件,進行臨床數(shù)據(jù)處理。
觀察組患者的治療有效率明顯大于對照組患者,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者的治療有效率對比[n(%)]
觀察組患者的免疫因子IgE 水平大于對照組患者同時IgG、IgA小于對照組患者,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者血清IgG、IgA、IgE 水平對比(±s,g/L)
表2 兩組患者血清IgG、IgA、IgE 水平對比(±s,g/L)
組別 例數(shù) IgE IgG IgA觀察組 30 0.23±0.01 0.28±0.03 0.68±0.12對照組 30 0.15±0.03 0.37±0.04 0.77±0.05 t 13.856 9.859 3.792 P 0.000 0.000 0.000
治療后觀察組患者的肺功能各項指標均比對照組高,異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表3。
表3 兩組患者的肺功能各項指標比較(±s)
表3 兩組患者的肺功能各項指標比較(±s)
組別 例數(shù) FEV1(L) FVC(L) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 1.80±0.34 2.48±0.23 1.32±0.21 2.10±0.11 43±4 67±8對照組 30 1.79±0.31 2.12±0.35 1.33±0.23 2.01±0.23 45±5 58±4 t 0.119 4.708 0.176 2.363 1.711 5.511 P 0.906 0.000 0.861 0.022 0.093 0.000
ACOS特征是呼吸循環(huán)有限、哮喘特征和慢性支氣管肺病特征,其表現(xiàn)為呼吸道炎癥。ACOS 對患者的危害遠遠大于對患有哮喘或慢性支氣管肺病的患者的危害,ACOS 患者更有可能引起心血管疾病[5]。臨床研究表明,ACOS 患者的心室厚度高于慢性支氣管肺病或哮喘患者的核磁共振結果[6]。大部分流行病學研究表明,患有ACOS 的病人的死亡率和住院率遠遠高于患有哮喘或慢性支氣管肺病的病人。治療ACOS,多種免疫因子參與哮喘的發(fā)病過程,導致氣道浸潤,加劇氣道炎癥,進一步促進氣道高反應性炎癥活動增強,引起氣道充血、水腫和痰液增多,加重臨床癥狀。并對炎癥抗性和控制哮喘呼吸道的高反應性產(chǎn)生顯著影響,并可以改善肺功能和改善患者的生活質(zhì)量[7]。噻托溴銨是一種溶脂性糖皮質(zhì)激素藥物,可以通過支氣管平滑肌與抗堿膽藥物受體組合,從而抑制乙酰膽堿在次要交感神經(jīng)末端的釋放,抑制氣管收縮。在人體中,噻托溴銨可以長期抑制膽堿誘導的支氣管自旋收縮,具有持久的支氣管擴張作用,并緩解患者的呼吸困難。是一種可吸入的親脂型皮質(zhì)類固醇激素,它抑制呼吸道和肺組織中細胞因子等活性物質(zhì)的產(chǎn)生,并抑制諸如哮喘和呼吸困難等臨床癥狀。主要目的是誘導脂蛋白的合成,減少磷A2 催化劑膜中磷的水解,從而減少發(fā)炎介質(zhì)如三烯白和前列腺素的產(chǎn)生。
綜上所述,對ACOS 患者使用噻托溴銨聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素治療可以增加治療效果,改善炎癥血清因子情況和患者的肺功能,值得使用。