OSAHS合并2型糖尿病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣后其胰島抵抗及生化指標變化的分析

孔沛良 江宏志 麥瑞芳

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·短篇論著·

OSAHS合并2型糖尿病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣后其胰島抵抗及生化指標變化的分析

孔沛良 江宏志 麥瑞芳

低通氣綜合征，睡眠呼吸暫停，阻塞性； 2型糖尿??； 持續(xù)氣道正壓通氣； 胰島抵抗

2型糖尿病是臨床上最為常見的慢性疾病之一，過高的血糖不僅本身會對患者的生理功能造成嚴重影響和威脅，因糖尿病而引起的肥胖也會進一步導致其他疾病的發(fā)生[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是2型糖尿病患者常見合并癥之一，有研究表明OSAHS的發(fā)生會反過來影響患者的IR進而加重病情[2-3]。持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)具有加強機體代謝功能的作用[4]。因此，探討CPAP在2型糖尿病合并OSAHS中的應用，有助于改善其臨床治療效果。

資料與方法

一、一般資料

選取2015年1月至2016年5月間在我院治療的2型糖尿病合并OSAHS患者60例。男性41例、女性19例，平均年齡(56.3±11.8)歲，平均BMI(30.2±3.0)kg/m2。受試患者的2型-DM均符合美國糖尿病協(xié)會(ADA)的2003 年診斷標準。排除標準：呼吸通道存在解剖性狹窄者、內分泌疾病、炎癥、服用影響胰島素敏感性的藥物如類固醇等?；颊咧橥夂箅S機分為觀察組和對照組，兩組間性別、年齡和BMI等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

二、研究方法

對照組患者服用亞甲基雙胍治療，并進行飲食干預，觀察組患者在此基礎上加用CAPA：選用SOMNobalance 型全自動CPAP 呼吸于首夜滴定出最佳有效正壓后， 再予每晚CPAP治療，治療壓力為7.4～15.8 cmH2O，每晚≥5 h連續(xù)治療30 d。

三、觀察指標

采用Compumedic 型多導睡眠監(jiān)測儀行整夜多導睡眠圖監(jiān)測(包括腦電圖、心電圖、眼動圖、下頜及雙側脛前肌動圖、口鼻氣流、胸腹式呼吸、脈氧飽和度)。所有記錄通道均根據標準準則行人工評估。計算呼吸暫停/低通氣指數(apnea hypoventilation index, AHI)，胰島素敏感詞采用穩(wěn)態(tài)模式評估指數(homeostatic model assessment, HOMA)：該指標的計算公式為：胰島素(mIU/L)×空腹血糖(mmol /L)/22.5。采用自動生化分析儀測定患者血清氧化應激指標(GGT、CysC、CRP)水平。

四、統(tǒng)計學方法

結 果

一、兩組患者臨床癥狀控制效果比較

治療后兩組患者AHI均顯著降低，但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床癥狀控制效果比較

注：BMI 身體質量指數；Mean SpO2: 平均血氧飽和度; Min SpO2: 每分鐘血氧飽和度；FBG：空腹血糖。與對照組比較aP<0.05;與治療前比較bP<0.05

二、兩組患者胰島素抵抗變化比較

治療后兩組患者HOMA均顯著降低，但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表2 兩組患者胰島素抵抗變化比較

三、兩組患者應激指標變化比較

治療后兩組患者GGT、CysC、CRP均顯著降低，但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者應激指標變化比較

討 論

糖尿病患者是OSAHS的高危人群，流行病學調查顯示約有30%～40%的2型糖尿病患者并發(fā)有OSAHS，而在OSAHS患者中出現(xiàn)糖尿病的機率也是正常人群的8倍，提示OSAHS和糖尿病之間存在密切聯(lián)系[5]。OSAHS患者因通氣障礙導致的低血氧和高血酸癥可損傷患者的胰島素敏感性，同時還會刺激機體產生應激反應，可能是導致其促進糖尿病發(fā)生和發(fā)展的原因[6]。

本研究結果顯示，治療后兩組患者的血糖和AHI均有顯著降低，且觀察組患者降低幅度高于對照組患者，提示CPAP不僅可改善患者通氣質量還可以改善患者的血糖代謝，這與Babu等[7]認為的睡眠紊亂會影響糖調節(jié)平衡的理論相符。為進一步證實這一理論，本研究比較了兩組間的胰島素抵抗水平，發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者HOMA均顯著降低，但觀察組患者AHI顯著低于對照組(P<0.05)。結果證實，CPAP可以幫助2型糖尿病患者提高胰島素敏感性。目前，對于CPAP提高胰島素敏感性的生理機制尚未有明確闡述，可能的原因有： ①OSAHS患者大多數為肥胖患者，肥胖會導致胰島素功能不足；②同時OSAHS會引起低血氧癥，降低胰島β細胞中ATP的生成量，進而減少胰島素的分泌；③OSAHS患者交感神經興奮性升高，促進了肝糖原的分解提高了血糖水平；OSAHS的應激反應導致了胰島素抵抗的發(fā)生[8-12]。比較兩組患者間應激反應指示因子水平發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者GGT均顯著降低，但觀察組患者GGT、CysC、CRP顯著低于對照組(P<0.05)，這表明CPAP有助于降低2型糖尿病合并OSAHS患者的應激水平，可能是其影響了患者胰島素敏感性的機制所致。

綜上所述，持續(xù)氣道正壓通氣對OSAHS合并2型糖尿病患者胰島抵抗具有調節(jié)作用并能降低患者應激反應，具有臨床應用價值。

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(本文編輯：王亞南)

孔沛良，江宏志，麥瑞芳. OSAHS合并2型糖尿病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣后其胰島抵抗及生化指標的變化分析[J/CD]. 中華肺部疾病雜志(電子版)， 2017， 10(2)： 196-197.

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2016-10-26)