婁海林 張志強(qiáng) 丁蘭勤
河南省通許縣人民醫(yī)院普兒一科 475400
輪狀病毒性腸炎是一種易發(fā)生于兒童的消化系統(tǒng)感染性疾病,發(fā)病原因主要由輪狀病毒侵犯腸絨毛而造成的腸炎癥狀[1]。研究發(fā)現(xiàn),輪狀病毒不僅會(huì)侵襲腸道,并且可侵襲各個(gè)重要臟器器官,其中心肌損害最為常見[2]。但對(duì)于目前因輪狀病毒性腸炎所引起的心肌損害研究較少,因此臨床針對(duì)兒童輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損害的治療以抗病毒、糾酸、補(bǔ)液為主。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是一種用于治療心肌炎的藥物,對(duì)治療心肌損傷具有顯著效果。筆者采用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣注射液治療輪狀病毒腸炎致心肌損害患兒,取得了良好臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 將2016年5月—2019年5月在我院治療的輪狀病毒性腸炎合并心肌損害患兒共105例作為觀察對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組:對(duì)照組52例,男30例,女22例;年齡7~18個(gè)月,平均年齡(12.61±2.83)個(gè)月。研究組53例,男31例,女22例;年齡8~19個(gè)月,平均年齡(12.87±2.55)個(gè)月。兩組一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本研究所有家屬均在知情同意書上簽字。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患兒均符合《兒科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》關(guān)于輪狀病毒性腸炎及心肌損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];經(jīng)檢測心肌酶譜出現(xiàn)異常;心電圖出現(xiàn)改變;年齡6個(gè)月~3歲。排除標(biāo)準(zhǔn):患兒患有先天性心臟病史;因其他原因造成的心電圖改變;患有免疫系統(tǒng)疾??;藥物過敏兒童。
1.2 方法 對(duì)照組患兒實(shí)行常規(guī)臨床治療措施,予以常規(guī)補(bǔ)液、抗病毒治療,糾正電解質(zhì)紊亂及調(diào)整酸堿平衡。研究組患兒增加注射用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣(上海第一生化藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H31022649)20mg,使用100ml 5%葡萄糖注射液溶解,靜脈滴注,1次/d。兩組均連續(xù)治療1周。
1.3 觀察指標(biāo) 心肌酶變化:治療前、后采集患兒的外周靜脈血使用全自動(dòng)生化分析儀(濟(jì)南鑫貝西生物技術(shù)源頭廠家,型號(hào):BK-400)檢測心肌酶包括肌酸激酶(CK)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)四項(xiàng)的變化。心電圖檢測患兒室性或房性早搏、竇性心動(dòng)過速、ST-T段壓低或抬高等是否恢復(fù)正常,記錄心電圖恢復(fù)正常人數(shù)。記錄治療中及治療后是否有不良反應(yīng)的發(fā)生。
1.4 療效評(píng)價(jià) 顯效:經(jīng)治療后患兒的心電圖檢查恢復(fù)及心肌酶指標(biāo)恢復(fù)正常,臨床癥狀消失;有效:臨床癥狀消失,心電圖檢查改善,心肌酶指標(biāo)下降但未在正常范圍內(nèi);無效:心電圖、心肌酶血學(xué)檢查未改善,癥狀未消失??傆行?顯效率+有效率。
2.1 心肌酶改變 研究組患兒的CK、ALT、LDH、CK-MB水平下降趨勢較對(duì)照組更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患兒的心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)變化對(duì)比
2.2 心電圖恢復(fù)情況 治療后,兩組患兒心電圖恢復(fù)正常率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患兒心電圖恢復(fù)情況對(duì)比
2.3 臨床療效 研究組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患兒臨床療效對(duì)比[n(%)]
2.4 不良反應(yīng) 兩組患兒均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)現(xiàn)象。
輪狀病毒性腸炎是好發(fā)于嬰幼兒群體的胃腸道疾病,主要因輪狀病毒感染所致,因其發(fā)病特點(diǎn)常在秋季發(fā)作,在臨床又稱之為秋季腹瀉。輪狀病毒不僅會(huì)引起腸道出現(xiàn)障礙,并且會(huì)受累于其他重要臟器器官組織,尤以心肌損害最為嚴(yán)重且常見,目前臨床對(duì)于兒童輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損害的臨床機(jī)理并沒有做出準(zhǔn)確闡明,認(rèn)為輪狀病毒性腸炎引起的心肌損害的原因可能是:(1)輪狀病毒本身可通過血液途徑直接造成心肌損害;(2)輪狀病毒進(jìn)入血液循環(huán)后會(huì)刺激自身免疫系統(tǒng)導(dǎo)致各種炎性細(xì)胞大量分泌,造成氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)在體內(nèi)的發(fā)生,進(jìn)而誘使生成氧自由基,損傷心肌細(xì)胞,造成心肌損害[4];(3)由于兒童發(fā)生輪狀病毒性腸炎致使腹瀉造成脫水現(xiàn)象,會(huì)使冠狀動(dòng)脈的血流量減少,造成心肌缺血缺氧狀態(tài),引起心肌損害。目前對(duì)于輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的治療主要以對(duì)癥為主,治療效果并不滿意。
二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是一種由環(huán)磷腺苷所化學(xué)合成出來的衍生物質(zhì),是一種蛋白激酶激活劑,作為環(huán)磷腺苷的衍生物因此滲透性強(qiáng)于環(huán)磷腺苷,且作用迅速,效果持久,可抵抗磷酸二酯酶在體內(nèi)的降解[5]。有資料研究顯示,二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可促進(jìn)心肌功能的恢復(fù),發(fā)揮顯效的正性心肌作用,恢復(fù)心電圖[6]。當(dāng)二丁酰環(huán)磷腺苷鈣作用人體后,可促進(jìn)氧化磷酸化反應(yīng)及三羧酸循環(huán)等生化代謝,促進(jìn)生化反應(yīng)的形成,激活酶類物質(zhì)及蛋白質(zhì)的活性,使心肌細(xì)胞ATP大量生成,從而保護(hù)了心肌細(xì)胞,減少心肌的損傷;并通過影響心臟在收縮期與舒張期的鈣離子通道使鈣離子濃度上升,由此促進(jìn)肌鈣蛋白與鈣離子的結(jié)合,產(chǎn)生正性肌力及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的效果,進(jìn)而改善心肌代謝能力,使心肌收縮能力更強(qiáng);同時(shí)能夠抑制磷酸二酯酶對(duì)環(huán)磷腺苷的降解,使心肌細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷濃度提高,充分保護(hù)心肌細(xì)胞。值得注意的是二丁酰環(huán)磷腺苷鈣還可促進(jìn)竇房細(xì)胞功能的正常,減少因鈣離子所造成的心動(dòng)過速、房顫及室顫的發(fā)生,使心電圖恢復(fù)正常。目前臨床常使用此藥治療心力衰竭、心肌病、心肌炎等病。本文將二丁酰環(huán)磷腺苷鈣應(yīng)用于輪狀病毒性腸炎伴心肌損害患兒的治療中,結(jié)果發(fā)現(xiàn),研究組的心肌酶指標(biāo)CK、ALT、LDH、CK-MB低于對(duì)照組,心電圖恢復(fù)正常率及總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣有效保護(hù)因輪狀病毒性腸炎所致的心肌損害,恢復(fù)心肌損傷;治療過程中及治療后未發(fā)現(xiàn)患兒存在不良反應(yīng)現(xiàn)象,因此表明二丁酰環(huán)磷腺苷鈣安全價(jià)值高。
綜上所述,二丁酰環(huán)磷腺苷鈣對(duì)輪狀病毒性腸炎伴心肌損害患兒的治療效果顯著,提高心肌功能,促進(jìn)心電圖恢復(fù)正常,應(yīng)用價(jià)值高。