空腹有氧運動對體成分的影響及生理機制研究進展

肥胖可導(dǎo)致一系列嚴重并發(fā)癥，已成為全球性的健康問題。安全高效的減脂方法對于降低機體肥胖程度與預(yù)防能量代謝相關(guān)疾病尤為重要。禁食是指有意減少食物攝入或不攝入的行為[1]，作為一種古老的養(yǎng)生方式早在戰(zhàn)國時期的《莊子·逍遙游》中就有記載，古人主要通過不攝入五谷來調(diào)節(jié)身體機能，目前禁食在西方國家已經(jīng)發(fā)展成為一種針對肥胖、高血壓、高血脂等疾病較為成熟的療法。有氧運動最早由Cooper 提出，1986年被牛津詞典定義為：通過運動滿足適量氧氣攝入的增加與維持、對呼吸和循環(huán)系統(tǒng)有益的鍛煉方法[2]。在長期的實踐中發(fā)現(xiàn)有氧運動能夠顯著改善機體形態(tài)、血糖、血脂等指標，尤其是對體脂具有健康且高效的削減作用，是公認的最安全有效的肥胖干預(yù)手段[3]。隨著研究深入，人們開始嘗試將這兩種方法聯(lián)用，尤其是Davis 等[4]在1989年提出餐前與餐后運動的生熱效應(yīng)不同，更是掀起了禁食聯(lián)合運動對人體成分影響的研究熱潮。

以往的研究從不同角度揭示了空腹有氧運動的生理機制，較為準確地分析了其利弊。但其減脂作用與機制尚缺乏統(tǒng)一結(jié)論，空腹有氧運動相關(guān)公開數(shù)據(jù)仍相對較少且多為國外研究，實驗結(jié)果是否符合中國人體質(zhì)特點也有待論證。現(xiàn)將相關(guān)研究結(jié)果進行匯總分析，探討餐前餐后有氧運動的差異性及其生理機制，旨在為后續(xù)研究提供理論支持與參考。

1 空腹有氧運動概述

空腹一般指禁食8h 以上的機體狀態(tài)[5，6]，而空腹有氧運動則是在這種狀態(tài)下進行的長時間耐力運動。這種方法一度被認為是減脂“利器”并在健美運動員中廣泛應(yīng)用。在禁食狀態(tài)下，機體由于無外源性能源物質(zhì)攝入會對自身組織進行分解來滿足生命活動的需要，因此禁食造成的熱量赤字在短期內(nèi)可造成體脂縮減，不同形式的禁食甚至能調(diào)節(jié)自噬延緩衰老，而不科學(xué)的運用易引起機體應(yīng)激自我保護反應(yīng)損害健康。單純有氧運動在漫長的減脂過程中會不可避免地損失更多骨骼肌，甚至導(dǎo)致減脂平臺期的出現(xiàn)。空腹有氧運動作為一種獨特的方式將禁食與運動相結(jié)合，打破飯后運動的傳統(tǒng)觀念，極大地提升了運動減脂效率。近期研究證實餐后1h 后進行中等強度運動可將脂肪氧化率降低至空腹運動的50%左右，而空腹有氧運動過程中有更高水平的血甘油、脂肪酸釋放，能誘導(dǎo)更好的脂質(zhì)代謝[7]，對2型糖尿病與非酒精性脂肪肝患者的臨床應(yīng)用也表現(xiàn)出正向效益[8，9]。

2 空腹有氧運動減脂機制

2.1 脂肪的分解禁食導(dǎo)致的空腹狀態(tài)會讓代謝系統(tǒng)抽取肝糖原或脂肪酸甚至蛋白質(zhì)來維持生命活動。此時血漿皮質(zhì)醇、生長激素、腎上腺素（adrenaline，AD）、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）、胰高血糖素等濃度較高，循環(huán)胰島素水平低于基線，三酰甘油水解酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）與激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）會觸發(fā)甘油三酯（triglyceride，TG）水解，增加血漿游離脂肪酸濃度（free fatty acids，F(xiàn)FA）[10]。肝糖原異生導(dǎo)致循環(huán)中的胰島素與胰島素樣生長因子-1（insulin like growth factor 1，IGF-1）水平下降，胰高血糖素、酮體等濃度上升，此時FFA 與酮類是各類細胞主要能源物質(zhì)。短期饑餓還可造成?；鈮A種類增加，血漿色氨酸、磷酸膽堿、馬尿酸、甘油磷膽堿等濃度均下降，谷胱甘肽異生也被激活[11]。計劃性的禁食則可顯著提高多種脂肪溶解酶濃度，改善機體胰島素敏感性與葡萄糖耐受性，對齋月禁食的研究證實了禁食對脂肪代謝有顯著正向調(diào)節(jié)[12]。禁食可以降低血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、TG、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），增加高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）并誘導(dǎo)代謝適應(yīng)[13]。但當(dāng)無外源性碳水化合物攝入時，肝糖原耗竭后過長時間的運動則會引起低血糖或糖代謝失調(diào)。

脂肪的動員途徑由胰高血糖素與兒茶酚胺（catecholamine，CA）激活，被胰島素抑制，血TG 與FFA可作為脂肪細胞分解的標志物評估脂解程度。研究發(fā)現(xiàn)同樣是低強度運動過程中，餐后血TG 與FFA 濃度分別為5.5mol·kg-1·min-1與0.2mmol/L，而餐前狀態(tài)TG 與FFA 濃度分別為8.5mol·kg-1·min-1與0.45mmol/L[14]。Van 等[15]在保持相等高熱量攝入情況下對年輕男性進行每周4 天，每次60～90min，共計6 周的中等強度有氧運動干預(yù)，觀察到餐后運動組體重顯著上升1.4kg，而餐前運動組體重?zé)o明顯增加，后續(xù)的實驗采用同一運動方案，而飲食采取等熱量方案，結(jié)果顯示禁食運動組骨骼肌細胞內(nèi)脂肪（intramyocellularl-ipid，IMCL）分解增強，檸檬酸縮合酶（citrate synthase，CS）與β-羥脂肪酰輔酶A 脫氫酶活性上升。表明空腹有氧運動對于預(yù)防運動性血糖下降、提高骨骼肌氧化能力、促進IMCL 降解有重要意義。

Enevoldsen 等[7]發(fā)現(xiàn)餐前運動與基線值相比脂肪酸動員增加了4倍，最大值可達4.7倍，而餐后組只增加了1.5倍，但CA水平無顯著差異。與此相反，Schoenfeld 等[16]對20名年輕女大學(xué)生進行禁食與餐后有氧運動干預(yù)，4周后體成分測量發(fā)現(xiàn)兩組體脂含量都有所降低，但兩組無顯著差異。這可能與實驗對象的差異性、飲食控制的精確性、實驗設(shè)計的差異性等外部條件有關(guān)。

空腹狀態(tài)下受試者已經(jīng)處于能量負平衡狀態(tài)，此時運動機體不依賴糖類而是脂肪作為底物，會引起血漿AD 與循環(huán)胰島素濃度升高，而餐后運動接近尾聲時AD 也有明顯增高，但運動過程中脂肪利用率顯著低于空腹狀態(tài)[17]。AD是公認脂肪分解的誘發(fā)因素，其釋放量與運動強度呈正相關(guān)，但在另一項高強度運動測試時發(fā)現(xiàn)脂肪分解代謝會減弱而不是增強。Gillen 等[18]在保持受試者實驗前飲食習(xí)慣的條件下對16名肥胖婦女進行每周3 天，每次12min，共計6 周的高強度間歇性運動后，發(fā)現(xiàn)空腹運動組與餐后運動組腿部、腹部以及全身脂肪含量都有所下降，但兩組間并無明顯差異。造成這種結(jié)果的原因可能是6 周實驗周期相對過長，短期低碳飲食配合有氧運動在減脂末期或瓶頸期能夠發(fā)揮明顯效果，但單純有氧運動隨著時間的延長無論是脂肪組織還是肌組織都會不可避免的加重流失。同時也應(yīng)考慮實驗對象雌性激素水平不同而導(dǎo)致脂肪細胞α2 受體活性不同引發(fā)的拮抗CA 脂解作用差異。研究證實禁食狀態(tài)下可致使肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（carnitine palmitoyltransferase，CPT-1）、脂肪酸移位酶（fatty acid translocase，F(xiàn)AT/CD36）、解耦聯(lián)蛋白-3（uncoupling protein，UCP3）、腺嘌呤核糖核苷酸（adenosine monophosphate，AMP）激活蛋白酶等上調(diào)，從而導(dǎo)致骨骼肌與脂肪分解[19，20]。但一般認為短期的禁食不會造成蛋白質(zhì)分解，機體對于蛋白質(zhì)的分解來源于禁食第3 天，前兩天主要依靠糖原與脂肪儲備氧化供能[21]。因此空腹有氧運動過程中的肌肉組織分解可能源于有氧運動而并非禁食。

此外，研究發(fā)現(xiàn)衰老的巨噬細胞能夠影響CA，致使CA 無法發(fā)揮誘導(dǎo)脂肪水解功能的現(xiàn)象似乎也能解釋空腹有氧運動的“長時低效”[22]。也有研究顯示劇烈運動與禁食可以激活細胞內(nèi)部蛋白質(zhì)處理系統(tǒng)導(dǎo)致骨骼肌自噬[23]。其機理可能為胰高血糖素刺激蛋白酶體活性，增強細胞破壞錯誤蛋白能力，通過調(diào)節(jié)泛素-蛋白酶途徑影響人體健康。短期空腹有氧運動是否能上調(diào)機體自噬水平，進而降低衰老吞噬細胞對CA的抑制，還有待后續(xù)研究。

2.2 脂肪酸再脂化攝食后運動的高胰島素水平可通過降低脂肪細胞內(nèi)環(huán)磷酸酰苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）濃度抑制ATGL 活性，促進水解后的FFA 與甘油再脂化反應(yīng)，然而部分脂肪酸在運動中通過TG 水解釋放后并沒有重新脂化，而是被困在細胞內(nèi)，以便在運動早期釋放[24]。有學(xué)者提出如果脂肪酸和甘油都是從皮下或腹部脂肪組織中釋放出來的，那么脂肪酸/甘油的釋放率應(yīng)該等于3.0，然而在運動前和運動中空腹狀態(tài)下釋放率通常為2.5～2.8[25]。這也可以解釋為什么運動后30min 左右，當(dāng)甘油釋放量急劇減少時，脂肪酸/甘油釋放率會超過3.0。目前血糖對脂肪酸活性成分跨膜效率負反饋調(diào)節(jié)機理尚未明確，但當(dāng)饑餓或糖儲過低時CAT1 活性增強，而餐后由于糖代謝旺盛，乙酰CoA 與檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA 羧化酶，變構(gòu)抑制劑軟脂酰CoA 與酮體生成減少,促進丙二酰CoA 生成，進而抑制CAT1、阻礙β-氧化，胰高血糖素共價修飾作用也可抑制脂肪酸合成。

外源性底物可以對代謝過程起到調(diào)節(jié)作用，因此無論是運動前還是運動過程中攝入碳水化合物，都會抑制脂肪氧化[26]。這與胰島素參與的脂肪組織分解代謝的減弱、糖類無氧氧化供能比例增加、脂肪酸氧化與轉(zhuǎn)運的參與基因表達減少密不可分[19，27]。在中等強度運動中，低糖原水平與低胰島素水平會導(dǎo)致身體的能量利用從碳水化合物向脂肪轉(zhuǎn)移，長期來看對線粒體氧化能力、肌糖原儲量、脂肪氧化率等均產(chǎn)生正向效益[28～30]。目前血糖濃度與再脂化反饋調(diào)節(jié)機制、磷酸二羥丙酮（dihydroxyacetone phosphate，DHAP）與血葡萄糖對脂肪酸的負反饋調(diào)節(jié)機制還有待進一步研究。

Civitarese 等[31]對比7名健康男性進行運動時攝入/不攝入碳水化合物發(fā)現(xiàn)，空腹組FFA 濃度上升，脂肪氧化程度較高。當(dāng)餐后運動時，延遲脂肪酸釋放似乎沒有發(fā)生，因此脂肪酸/甘油值低，餐后葡萄糖利用率的增加與相對較高的胰島素結(jié)合導(dǎo)致再脂化增強[32]。目前來看DHAP 上升使脂肪酸釋放減少從而導(dǎo)致脂肪酸再脂化減少路徑的生理機制尚無定論，但值得注意的是，脂肪水解的速率并不是縮減體脂的全部，如何降低FFA 與甘油再脂化也是治療肥胖的突破點。

2.3 脂肪酸氧化最近研究表明，在進食碳水化合物后進行運動導(dǎo)致中長鏈脂肪酸進入線粒體比例降低，脂肪氧化供能減少，除此之外還可造成運動誘導(dǎo)的肌肉脂肪氧化基因表達受抑，多種脂解酶mRNA 濃度顯著降低，CPT-1、FAT/CD36 等脂肪代謝酶的含量下降[22，33]。空腹有氧運動的高脂耗路徑可能為循環(huán)胰島素的低水平引誘乙酰CoA 羧化酶合成下降，致使丙二酰CoA水平降低，肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ（carnitine acyltransferase 1，CAT1）、肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ（carnitine acyltransferase 2，CAT2）受抑作用減弱后，活性增強，會轉(zhuǎn)移更多的長鏈脂酰入線粒體基質(zhì)氧化供能。此外由于空腹狀態(tài)胃腸道負擔(dān)較小，循環(huán)血量較餐后更多，可能彌補紅細胞無線粒體而不能氧化脂肪酸獲能的缺陷。

研究認為，在運動中消耗過多的脂肪后，機體會在恢復(fù)期內(nèi)更多地利用其他能源物質(zhì)[34]。Lee等[35]也表示運動前進食增加的運動熱效應(yīng)可以抵消空腹運動潛在消耗的脂肪。為了證實這些觀點，Paoli 等[36]比較了空腹與餐后中強度有氧運動24h內(nèi)的呼吸商（respiratory quotient，RQ），發(fā)現(xiàn)餐后組相對空腹組RQ 顯著增加（0.96 vs 0.84），在隨后12h內(nèi)，兩組都下降，但餐后下降更明顯，直到運動結(jié)束的24h內(nèi)餐后運動組相對空腹組都表現(xiàn)出顯著較低的RQ值。似乎空腹有氧運動的弊端在于只能提高運動時的脂肪氧化，而餐后有氧運動優(yōu)點在于可以提高機體新陳代謝，降低訓(xùn)練后的RQ 來增加恢復(fù)期脂肪分解。

Goben 等[37]對7名體瘦女性進行不同強度的空腹/餐后運動，發(fā)現(xiàn)低強度與高強度運動前攝入食物可顯著增加運動后氧消耗量，且餐后運動比空腹運動對提高和維持較高能量支出更有益。該研究很好地揭示了氧耗與餐前餐后運動的關(guān)系，但由于測試周期相對較短，餐前與餐后運動對身體成分、耗氧量的影響可能需要更長時間才能顯現(xiàn)出來。此外也應(yīng)考慮食物與運動耗氧量有累加效應(yīng)[38]、短暫禁食后交感-腎上腺-髓質(zhì)（SAM）軸釋放的CA類抑制食欲導(dǎo)致攝入減少的因素[2]。上述餐前餐后實驗中攝入熱量的計算數(shù)據(jù)僅來源于飲食記錄報告，因此不排除餐后運動受試者食欲相對增強，有額外未報告的食物攝入所引發(fā)的食物氧耗增加或餐前運動恢復(fù)期內(nèi)短暫食欲降低引起的總蛋白攝入少所致的食物氧化耗氧低；其次由于人體試驗較為復(fù)雜，受試者無法完全做到不參加其他運動，后續(xù)研究可采用封閉式固定飲食的方法來細化實驗。

Trabelsi 等[39]對19名男性進行餐前餐后有氧運動對比，發(fā)現(xiàn)空腹狀態(tài)下進行有氧運動導(dǎo)致體重與體脂百分比下降明顯，但尿素、肌酐、尿酸、HDL-C 等指標差異不顯著。另一項為期6 周的餐前健美操運動結(jié)果顯示，餐前運動較餐后運動骨骼肌中UCP3 與酸性結(jié)合蛋白含量相對提升，并且訓(xùn)練能夠顯著增加IMCL 在能量供應(yīng)方面的貢獻，顯著增強肌肉氧化能力、預(yù)防快速運動時血糖濃度下降，有助于提高運動表現(xiàn)[18，40]。為了確定運動前攝入碳水化合物后脂肪分解的抑制是否可以減少運動中脂肪氧化，對6名健康男性進行運動前攝入/不攝入碳水化合物膳食，結(jié)果顯示餐后運動脂肪分解減少導(dǎo)致了脂肪酸利用率低下，進而限制骨骼肌脂肪氧化[18]。通過回顧性分析發(fā)現(xiàn)不同禁食與運動方法對體成分會產(chǎn)生不同效益，一些研究甚至出現(xiàn)矛盾的數(shù)據(jù)，這可能與實驗對象過于單一且有差異性、飲食控制的精確性、實驗設(shè)計的周密性等有關(guān)，但總體來看空腹有氧運動對體脂具有高效縮減作用。

3 小結(jié)

相比餐后有氧運動，空腹有氧運動短期內(nèi)可高效削減體脂與骨骼肌含量、改善脂代謝，這對于消除腰腹等部位頑固脂肪、突破減脂平臺期、治療非酒精性脂肪肝及糖尿病等能量代謝類疾病具有重大意義，但長期應(yīng)用似乎并無明顯優(yōu)勢。目前空腹有氧運動在臨床治療中已有應(yīng)用，顯示出較好的療效，由于該方法被提出時間較短，故其影響體成分的作用機制還有待深入研究。值得注意的是，在獲得其正向效益的同時，也應(yīng)防范其導(dǎo)致的低血糖、酮癥酸中毒、高尿酸血癥等風(fēng)險增高及骨骼肌流失等負面效益。