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    陣發(fā)性心房顫動患者血清CXCL12水平與導管射頻消融術后復發(fā)的相關性分析

    2020-01-07 03:19:16劉鴻玲
    實用臨床醫(yī)學 2019年9期
    關鍵詞:陣發(fā)性消融術心房

    劉鴻玲

    (佳木斯市中心醫(yī)院心內三科,黑龍江 佳木斯 154002)

    陣發(fā)性心房顫動(房顫)是因多重折返小波引起間歇性快速而不規(guī)則的心房節(jié)律,使起搏點在心房的異位性心動過速,引起心悸、驚慌及胸悶等癥狀,嚴重危及患者生命安全[1]。導管射頻消融術應用于藥物治療無效的陣發(fā)性房顫患者,可有效降低房顫的發(fā)作頻率,降低致殘率及致死率。但由于肺靜脈隔離不徹底、過度消融等因素,可導致其術后復發(fā)率處于較高水平[2]。CXCL12是CXC家族中的成員,可通過對炎性反應趨化和促進的生物學作用,參與多種疾病的發(fā)生與發(fā)展,特別是腫瘤、炎癥等病理改變[3]?;诖?,本研究對120例行導管射頻消融術治療的陣發(fā)性房顫患者進行1年隨訪,以探討血清CXCL12水平與術后復發(fā)的相關性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2014年3月至2017年11月就診于佳木斯市中心醫(yī)院的120例陣發(fā)性房顫患者,男70例,女50例;年齡30~74歲,平均(58.34±7.21)歲;病程2~34個月,平均(21.23±9.87)個月;合并癥:高血壓16例,糖尿病3例,冠心病1例,心力衰竭9例。

    射頻消融3個月后,患者動態(tài)心電圖或心電圖出現(xiàn)心房撲動、房顫或房性心動過速,且持續(xù)時間>30 s即為復發(fā)。經1年隨訪,120例患者導管消融術后復發(fā)36例(30.00%,復發(fā)組),未復發(fā)84例(70.00%,未復發(fā)組)。2組一般資料比較見表1。

    本研究方案已獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準,入選患者及其家屬已簽署知情同意書。

    表1 2組一般資料比較

    1.2 入選標準

    1.2.1 納入標準

    經24 h超聲心動圖檢查確診為陣發(fā)性房顫,并接受導管射頻消融術治療;年齡30~75歲;心臟超聲左心房前后徑<40 mm。

    1.2.2 排除標準

    嚴重器質性疾病;既往有缺血性卒中;合并血液系統(tǒng)疾?。缓喜⒓谞钕俟δ墚惓?;左心房血栓;腎功

    能損害(肌酐清除率<30 mL·min-1);瓣膜??;左心耳血栓及血管畸形;器質性心臟病、感染性疾病、腫瘤。

    1.3 導管消融術

    術前3 d采用低分子肝素進行抗凝治療,術后12 h停用。常規(guī)穿刺,將10級電極放置在左側鎖骨下靜脈或將可調彎10級電極放置在左側股靜脈至冠狀竇和二級電極至右心室心尖,通過兩側穿刺房間隔將環(huán)狀標測電極Lasso電極和冷鹽水消融導管送入,使用ENSITE標測系統(tǒng)(圣猶達公司)進行三維重建指導消融。以環(huán)肺靜脈前庭點隔離、局部消融肺靜脈、上腔靜脈隔離等為消融策略。對于規(guī)律房性心動過速或心房撲動發(fā)作情況,在標測后線性消融關鍵峽部至雙向阻滯,包括左心房頂部、二尖瓣峽部、三尖瓣峽部等。設置環(huán)肺靜脈消融時功率為30~35 W,生理鹽水灌注速度為15 mL·min-1,溫度40~43 ℃。通過門診或電話等形式進行隨訪,了解患者術后癥狀及心律情況,并于術后3個月、6個月進行動態(tài)心動圖復查,若出現(xiàn)心悸癥狀即立即進行24 h動態(tài)心電圖檢查。

    1.4 血清CXCL12檢測

    所有入選者術前及術后1 d均行血清CXCL12水平檢測,采集所有患者平靜狀態(tài)下上臂靜脈血4 mL 保存在無菌抗凝管中,離心處理(3000 r·min-1)10 min后,取上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CXCL12水平,試劑盒由上海西唐生物有限公司提供,并根據(jù)說明書進行各項操作。

    1.5 術后隨訪及評價指標

    統(tǒng)計2組術前及術后1 d血清CXCL12水平,并分析兩者的相關性。

    1.6 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS25.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內比較采用配對樣本t檢驗;采用Pearson分析術后復發(fā)與血清CXCL12水平的相關性。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 血清CXCL12水平

    復發(fā)組術前及術后1 d血清CXCL12水平均高于未復發(fā)組(P<0.001)。見表2。

    2.2 相關性

    血清CXCL12水平與導管射頻消融術后復發(fā)呈正相關(r=0.824,P<0.001)。

    組別n術前術后1 dtP復發(fā)組 361 243.89±94.18867.53±58.0320.413<0.001未復發(fā)組841 036.56±91.38706.47±48.0229.307<0.001t11.28615.793P<0.001<0.001

    3 討論

    大部分陣發(fā)性房顫因一個或多個興奮灶恒定發(fā)放沖動引起,其中肺靜脈異位興奮灶是其發(fā)生的觸發(fā)機制。導管射頻消融術是目前治療該病的常用方法,是一種全新的局部毀損病灶的微創(chuàng)手段,可通過熱化學反應短時間造成病灶溶解壞死,近些年在房顫、腫瘤等疾病的治療,特別是對于藥物治療無效等患者,可使局部病灶快速被殺滅并脫落,進而實現(xiàn)殺傷病灶組織的治療效果[4-5]。但由于術后炎癥和氧化應激的相互作用將造成心房肌細胞的損傷、壞死、凋亡及纖維化進一步加重,引起心房的結構重構和電重構,進而導致房顫發(fā)生和維持,使得術后復發(fā)率較高,故明確陣發(fā)性房顫患者術后復發(fā)的相關因素,對改善患者預后尤為重要。

    血清CXCL12主要由星型膠質細胞和血管內皮細胞分泌,還屬于控制中性粒細胞生存期的細胞因子,在受損組織中募集淋巴細胞中有著重要作用,與其受體CXC亞族趨化因子受體4結合,可通過對血管生成的調節(jié)作用而使病灶活化,引起白細胞浸潤病灶,造成病灶遷移,促使病灶增殖、浸潤、侵襲等生物學行為,造成疾病復發(fā)[6-7]。同時CXCL12可對肺中性粒細胞表達CXCR4產生抑制作用,引起炎癥局部中性粒細胞的活化和聚集。此外,CXCL12激活不僅取決于炎癥反應,缺氧也可引起其水平升高。而其水平升高易增加心房壁壓力改變、基質改變、心肌重構、血脂紊亂后心肌組織脂肪浸潤及心肌纖維等發(fā)生率,還將產生炎癥、氧化應激反應及內皮功能損傷,引起尿酸升高及陣發(fā)性房顫惡性循環(huán)[8]。

    導管射頻消融術可通過高頻電流產生的熱量使局部病灶組織發(fā)生蛋白質變性、細胞凝固壞死,進而降低病灶組織損傷機體,可逐漸改善患者病情,減少CXCL12等炎癥趨化因子釋放,對病灶侵襲、浸潤等生物學行為進行抑制,實現(xiàn)治療的效果。但術前高血清CXCL12水平患者經治療后,因未顯著降低炎癥趨化因子水平,無法較好地恢復血管內皮細胞、星

    型膠質細胞等細胞功能,引起一系列病灶組織炎癥損傷,造成患者疾病復發(fā),對患者預后造成顯著影響[9-10]。本研究中,復發(fā)患者術前及術后血清CXCL12水平均高于未復發(fā)患者,且血清CXCL12水平與術后復發(fā)呈正相關,表明血清CXCL12水平高低與術后復發(fā)關系密切。

    總之,血清CXCL12水平與陣發(fā)性房顫患者導管射頻消融術后復發(fā)情況呈正相關,故可根據(jù)圍術期患者血清CXCL12水平對患者術后復發(fā)情況進行判斷,為術后預防措施的制定提供依據(jù)。

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