超聲引導(dǎo)下頸2神經(jīng)后支脈沖射頻治療頸源性頭痛的療效觀察

王向鵬,劉靜,何亮亮,武百山

1.鄭州市第九人民醫(yī)院 骨一科(鄭州, 450003) 2.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院 疼痛科(北京, 100053)

0 引言

頸源性頭痛(Cervicogenic Headache，CEH)也可稱為頸神經(jīng)后支源性頭痛，是高位神經(jīng)根性頸椎病，為由高位頸部脊神經(jīng)(C1～4)所支配機構(gòu)的器質(zhì)性或功能性病損所引起的以慢性、單側(cè)頭部疼痛為主要表現(xiàn)的綜合征，其疼痛性質(zhì)是一種牽涉痛[1]。Bogduk[2]認(rèn)為高位頸神經(jīng)所支配的結(jié)構(gòu)發(fā)生病變刺激高位頸神經(jīng)，都可以引起CEH的發(fā)生。目前臨床常見的治療手段，如口服藥物治療、物理治療和手法治療均缺乏較為明確的療效證據(jù)[3-4]，單純神經(jīng)阻滯療效持續(xù)較短、在藥物擴散有不可預(yù)測性，該部位的穿刺操作位于頸髓外側(cè)與椎動脈內(nèi)側(cè)，故手術(shù)風(fēng)險相對較高。射頻消融術(shù)可通過阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)治療疼痛，但會帶來感覺遲鈍、麻木等并發(fā)癥，對神經(jīng)造成不可逆性損傷，患者往往難以接受。近來有研究報道，超聲引導(dǎo)下的神經(jīng)阻滯、射頻消融及脈沖射頻等方法治療頸源性頭痛療效優(yōu)良，且安全、無輻射[5-6]。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院疼痛科自2016年2月-2017年2月采用超聲引導(dǎo)進(jìn)行頸2神經(jīng)后支脈沖射頻治療頸源性頭痛取得了一定效果，現(xiàn)將觀察結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

本次研究回顧了2016年2月至2017年2月本科收治的40例頸源性頭痛的患者，A組為采用超聲引導(dǎo)進(jìn)行頸2神經(jīng)后支脈沖射頻治療的20例患者，B組為采用超聲引導(dǎo)頸2神經(jīng)后支阻滯治療的20例患者。以2014年國際頭痛協(xié)會(HIS)的頸源性頭痛診斷為納入標(biāo)準(zhǔn)[7]：(1)疼痛源自頸椎，且頭部和/或面部≥1個部位疼痛；(2)臨床、實驗室和/或影像學(xué)檢查證據(jù)支持頸部軟組織疾病是誘發(fā)頭痛的原因；(3)支持疼痛源自頸部疾病或損傷的證據(jù)至少滿足以下條件之一: ①臨床癥狀提示疼痛的病變在頸部；② 診斷性阻滯(頸部結(jié)構(gòu)或神經(jīng)根)治療(疼痛可緩解)；(4)成功治療致痛性的病因后3個月內(nèi)疼痛緩解。排除標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)X線、CT或MRI檢查均排除頸椎骨折、腫瘤、結(jié)核及顱腦損傷后遺癥等，合并器質(zhì)性心、肝、腎等重要臟器損傷者。排除抑郁、焦慮以及其他精神病患者。一般情況：入選患者男18例，女22例，年齡22～80歲，平均年齡(56.2±14.7)歲；病程1月～20年，平均(7.81±6.12)年。兩組患者一般資料統(tǒng)計學(xué)分析，組間無統(tǒng)計學(xué)意義差異(P>0．05)，具有可比性。

1.2 治療方法

A組：患者俯側(cè)臥位, 常規(guī)消毒，給予持續(xù)NIBP，SPO2，ECG監(jiān)測，建立靜脈通道，消毒鋪巾，采用HS1型超聲儀，選擇線陣探頭，頻率10 MHz，從枕骨開始從頭端至尾側(cè)掃描，找到C2神經(jīng)，探頭置于C1、C2椎體間，采用5號穿刺針，采用平面外穿刺技術(shù)，從探頭上緣進(jìn)針，針尖距離C2神經(jīng)旁1 mm，連接射頻疼痛治療儀，先給予感覺功能測試(50 Hz，0.1 ms，0.1～0.5 V)，枕部出現(xiàn)放射性疼痛，調(diào)整針尖位置復(fù)制出原疼痛部位。再給予運動功能測定(2 Hz、1 ms，0.5 V～1.0 V)，至枕部有肌肉跳動，測試覆蓋原有疼痛區(qū)域，再用C臂驗證，在正側(cè)位上可見穿刺針針尖位于寰樞椎關(guān)節(jié)的中點處，可進(jìn)行脈沖射頻。射頻參數(shù)：42 ℃，2 Hz，90 s，45 V，45 ℃，2 Hz，120 s，2個周期，術(shù)中患者未訴特殊不適，完畢后拔除穿刺針，穿刺點創(chuàng)可貼外敷，局部壓迫5 min，觀察(15～30)min，無異?？煞祷夭》?。B組(阻滯治療)：配比0.5%利多卡因10 mL、醋酸曲氨奈德1 mL組成的神經(jīng)節(jié)阻滯混合液抽取3 mL，超聲引導(dǎo)下緩慢注入，每5天阻滯1次，3次為1個療程，療效欠佳者，追加1次。治療結(jié)束拔出穿刺針，局部壓迫5 min,觀察30 min，患者無明顯不適返回病房。

1.3 觀察指標(biāo)

①于術(shù)前及治療后1個月、3個月及6個月時采用視覺模擬評分法(visual analogue scale，VAS)對患者疼痛程度進(jìn)行評定，0分為無痛，1～3分為輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～10分為重度疼痛；②記錄術(shù)中誤入血管、穿刺部位血腫、損傷頸髓、誤穿硬膜外腔或蛛網(wǎng)膜下腔、局麻藥中毒等并發(fā)癥的發(fā)生情況；③以VAS評分≥4分作為頭痛復(fù)發(fā)的標(biāo)準(zhǔn)，記錄術(shù)后6個月頭痛的復(fù)發(fā)情況[9]。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

于治療后6個月時進(jìn)行臨床療效評定，臨床療效評估：顯效：頭痛消失，頸枕肩部癥狀和體征消失，VAS評分下降≥50%；有效：頭痛減輕或僅有頸枕肩部癥狀，VAS評分下降≥30%，工作無限制；無效：治療前后頭痛不減輕或加重，頸枕肩部仍疼痛不適，VAS評分下降<30%或上升[8]?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 治療前后疼痛變化

兩組患者治療前、后各時間點疼痛VAS評分結(jié)果顯示如表1，治療后1個月、3個月及6個月時2組患者疼痛VAS評分均較治療前明顯下降(P<0.05)；其中以A組疼痛VAS評分在治療后3個月及6個月時的下降幅度較顯著，與B組間差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 手術(shù)前、后兩組間VAS的評分比較

注：與組內(nèi)術(shù)前比較，*P<0.05；與PRF組相同時間點比較，△P<0.05。

2.2 療效與復(fù)發(fā)率

治療后6個月時2組患者臨床療效比較詳見表2，表中數(shù)據(jù)顯示，A組總有效率為95%，神經(jīng)阻滯組總有效率為85%，A組治愈率顯著優(yōu)于B組(均P<0．05)。

其中，A組術(shù)后6個月頭痛復(fù)發(fā)率為5%，共1例；B組復(fù)發(fā)率為15%，共3例；其中神經(jīng)節(jié)阻滯組重復(fù)阻滯3次19例，4次9例(A組以第1次治療前為術(shù)前，全部治療完成后為術(shù)后作為評分計時)。

表2 治療后6個月時2組患者臨床療效比較[n(%)]

注：與A組比較，P<0.05

2.3 安全性

兩組術(shù)中無不良反應(yīng)及疼痛加重情況，無誤入血管、穿刺部位血腫、損傷頸髓、誤穿硬膜外腔或蛛網(wǎng)膜下腔、局麻藥中毒等并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

頸源性頭痛發(fā)病機理復(fù)雜，理論學(xué)說較多，目前多傾向于解剖會聚學(xué)說，認(rèn)為三叉神經(jīng)核和高位脊神經(jīng)核團相連，兩者被合稱為“三叉頸神經(jīng)核”[10]。有國外學(xué)者[11]認(rèn)為頸椎骨質(zhì)增生和間盤突出不是CEH的獨立誘發(fā)因素，是高位頸神經(jīng)支配組織病變產(chǎn)生痛覺傳入，在“三叉頸神經(jīng)核”會聚而產(chǎn)生牽涉痛。C2神經(jīng)的后支在寰椎后弓與樞椎椎弓板之間，脊神經(jīng)后根節(jié)旁由脊神經(jīng)分出，先行于頭下斜肌深面與樞椎椎弓板之間，繞該肌下緣淺出后發(fā)出分支：頭下斜肌支/枕大神經(jīng)/上下交通支等支配臨近的皮膚/肌肉/關(guān)節(jié)等感覺及運動。頸頭面部所有的表面和深層結(jié)構(gòu)都是由三叉神經(jīng)及C1-4脊神經(jīng)分布支配的。C2脊神經(jīng)后支與C1、C3脊神經(jīng)后支形成的頸上神經(jīng)叢和三叉神經(jīng)是傳導(dǎo)頸源性頭痛的主要神經(jīng)[10]。C2神經(jīng)在解剖上位于寰樞關(guān)節(jié)后面中部的固定位置上，易受寰樞關(guān)節(jié)紊亂的刺激[12]。因此，本研究選擇C2神經(jīng)后支作為治療的靶神經(jīng)。

本研究顯示A組治療后VAS評分均較治療前明顯減少，疼痛程度明顯降低，療效評分比治療前明顯緩解，且優(yōu)于B組。其原因可能是脈沖射頻通過高壓沖射電流與神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行傳導(dǎo)，在神經(jīng)組織附近形成高電壓，細(xì)胞膜通透性、形態(tài)和蛋白結(jié)構(gòu)在電場作用下發(fā)生改變，從而抑制C2神經(jīng)外周突傳入；同時，通過刺激C2背根神經(jīng)節(jié)來激活腦干下行抑制系統(tǒng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[13-14]。

本研究觀察到C2背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻術(shù)治療頸源性頭痛的疼痛評分隨時間推移稍增高趨勢，符合術(shù)前的預(yù)期，主要[9]為：①手術(shù)僅為針對頭痛癥狀的神經(jīng)調(diào)制手術(shù)，而非真正對因治療(上頸椎病理改變)。②C2脊神經(jīng)后支的上交通支與C1脊神經(jīng)后支相連接，其下交通支與C3脊神經(jīng)后支相連接，C1～3脊神經(jīng)后支借交通支相連接形成神經(jīng)環(huán)，稱為頸上神經(jīng)叢，故Cl、3脊神經(jīng)后支受刺激可通過頸上神經(jīng)叢傳遞導(dǎo)致枕部疼痛，此時單純用C2背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻療效欠佳。廖翔等[9]認(rèn)為對于治療有效但頭痛復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)重復(fù)進(jìn)行C2背根節(jié)脈沖射頻術(shù)，而非射頻熱凝毀損術(shù)；于曉彤等[15]建議脈沖射頻治療后應(yīng)耐心觀察疼痛的變化，不必急于改行射頻熱凝術(shù)。A組病例隨訪時間為6個月，除1例復(fù)發(fā)，其余病例療效均維持良好療效，未再次重復(fù)治療。該復(fù)發(fā)病例病程較長，約20年，不排除外周神經(jīng)敏化及心理因素故未行重復(fù)脈沖射頻治療，給予非甾體類消炎藥患者癥狀可緩解。此外，脈沖射頻通過高壓沖射電流抑制神經(jīng)傳導(dǎo)、下調(diào)神經(jīng)P物質(zhì)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，而非根本上解除頸椎退變形成的機械壓迫。