心肌酶譜檢測在預(yù)測中暑患者病情嚴(yán)重程度中的應(yīng)用價值

曾志鋒, 傅欽珊, 劉 瑞

(解放軍陸軍第74集團(tuán)軍醫(yī)院, 廣東 惠州, 516001)

中暑患者臨床主要表現(xiàn)為高熱、大汗、惡心、抽搐等，嚴(yán)重者還會發(fā)生暈厥、脫水等，威脅生命安全[1]。中暑具有病情復(fù)雜、病起較急、死亡率較高等特點(diǎn)，且在短期內(nèi)易累及中樞神經(jīng)、循環(huán)、凝血等多個器官及系統(tǒng)[2]。研究[3]發(fā)現(xiàn)，中暑會對細(xì)胞膜及其內(nèi)部結(jié)構(gòu)造成損傷，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生變化，同時對細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)通透性造成損傷，進(jìn)一步對心肌細(xì)胞造成損害。心肌酶譜能有效反映心肌缺血、壞死情況及細(xì)胞膜通透性[4]。本研究分析中暑患者心肌酶譜變化情況，探討其對疾病嚴(yán)重程度的預(yù)測價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選擇本院2017年5月—2018年5月收治的中暑患者70例作為觀察組，其中觀察A組為輕、中度中暑患者55例，觀察B組為重度及重癥中暑患者15例。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 均符合《職業(yè)性中暑的診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]中暑診斷及分型標(biāo)準(zhǔn); ② 年齡>18歲，性別不限; ③ 臨床病史資料齊全; ④ 精神及意識清楚，能配合完成所有研究項(xiàng)目。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 合并嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病、心腦血管疾病、惡性腫瘤等; ② 免疫功能低下; ③ 存在精神異常、意識障礙等。選擇同時間段在本院進(jìn)行健康體檢人群106例作為對照組，均已排除其他病史。觀察組男58例，女12例; 年齡18～45歲，平均(21.70±4.41)歲。對照組男83例，女23例; 年齡18～45歲，平均(22.06±4.84)歲。2組受試者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

受試者入組后均于入院24 h內(nèi)抽取外周靜脈血5 mL, 離心后取血清置于-20 ℃冰箱保存。觀察組患者根據(jù)病情實(shí)施系列治療(早期快速降溫、早期快速擴(kuò)容、積極臟器功能支持等)，待其體溫恢復(fù)正常(平均住院時間為4 d)后，抽取外周靜脈血5 mL, 離心后取血清置于-20 ℃冰箱保存，于入院24 h獲取血清樣本同時進(jìn)行心肌酶譜檢測。檢測指標(biāo)為谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、α羥丁酸脫氫酶(α- HBDH), 檢測儀器為 Vitros DT system 型自動分析儀。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計觀察組治療前后分別與對照組心肌酶譜變化情況，對比觀察組治療前后心肌酶譜變化情況，并分析治療前心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)對輕癥及重癥中暑患者預(yù)測價值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 觀察組與對照組心肌酶譜變化情況比較

觀察組治療前血清AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH含量均顯著高于對照組(P<0.05), 見表1。觀察組治療后與對照組比較，血清α- HBDH含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 觀察組治療后血清AST、LDH、CK含量均顯著高于對照組(P<0.05), 血清CKMB含量顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表1 觀察組治療前與對照組心肌酶譜情況比較 U/L

AST: 谷草轉(zhuǎn)氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與對照組比較, *P<0.05。

表2 觀察組治療后與對照組心肌酶譜情況比較 U/L

AST: 谷草轉(zhuǎn)氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與對照組比較, *P<0.05。

2.2 觀察A組與觀察B組治療前后心肌酶譜變化情況比較

觀察A組與觀察B組治療前血清CK、α- HBDH含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 觀察A組治療前血清AST、LDH、CKMB含量均顯著低于觀察B組(P<0.05); 觀察A組治療后血清AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH含量改善均顯著優(yōu)于治療前(P<0.05), 觀察B組治療后血清AST、LDH、CK、CKMB含量改善均顯著優(yōu)于治療前(P<0.05); 觀察A組、觀察B組治療后血清AST、LDH、CK、α- HBDH含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 觀察A組治療后血清CKMB含量顯著低于觀察B組(P<0.05), 見表3。

表3 觀察A組與觀察B組治療前后心肌酶譜變化情況比較 U/L

AST: 谷草轉(zhuǎn)氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶;

CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與治療前比較，*P<0.05; 與觀察A組比較, #P<0.05。

2.3 治療前心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)預(yù)測輕癥及重癥中暑患者價值的ROC曲線分析

ROC曲線分析結(jié)果顯示，治療前血清AST曲線下面積0.729(95%CI=0.610～0.828), LDH曲線下面積0.685(95%CI=0.563～0.791), CK曲線下面積0.650(95%CI=0.527～0.760), CKMB曲線下面積0.862(95%CI=0.759～0.933), HBDH曲線下面積0.628(95%CI=0.505～0.741), 見表4、圖1。

3 討 論

中暑是指機(jī)體長期受熱導(dǎo)致出現(xiàn)的一系列癥狀，主要因體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭、水電解質(zhì)過量丟失等導(dǎo)致中樞神經(jīng)、心血管功能障礙，根據(jù)疾病程度可分為輕癥、重癥2大類[6-7]。中暑患者出現(xiàn)的高熱表現(xiàn)，不僅對機(jī)體細(xì)胞、代謝等造成不利影響，也會造成機(jī)體臟器功能損傷，而心臟是較易受傷害的器官之一[8]。研究[9-11]發(fā)現(xiàn)，人體體溫高于42℃時會使體內(nèi)酶活性喪失，對大腦皮質(zhì)造成不可逆的傷害，同時體溫過高出現(xiàn)的出汗、脫水、酸中毒等表現(xiàn)，均可造成肌肉痙攣，損害肌細(xì)胞完整性，進(jìn)而對心肌細(xì)胞造成傷害。心肌酶譜檢測是臨床上對急性心肌梗死、心肌炎等疾病輔助診斷方式之一，當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷時，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)會遭到破壞，其通透性明顯增加，導(dǎo)致大量心肌酶釋放進(jìn)入血液[12-14]。因此，心肌酶譜對心肌損傷檢測的特異性及敏感性均較高。

本研究對比健康人群與中暑患者治療前后心肌酶譜檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，中暑患者治療前后血清AST、LDH、CK含量均高于健康人群，血清CKMB含量在治療前高于健康人，治療后明顯降低且低于健康人群; 血清α- HBDH含量在治療前高于健

表4 治療前心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)預(yù)測輕癥及重癥中暑患者價值的ROC曲線分析

AST: 谷草轉(zhuǎn)氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶; AUC: 曲線下面積。

圖1 治療前心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)對輕癥及重癥中暑患者預(yù)測價值ROC曲線分析

康人，而治療后與正常人無顯著差異，這與俞建峰[15]研究結(jié)果類似，提示中暑可能會導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損進(jìn)入血液，導(dǎo)致血清心肌酶水平發(fā)生明顯變化，且治療后有一定程度改善。范華杰等[16]研究顯示，心肌酶CKMB是中暑患者血清中水平變化最大的酶，本研究結(jié)果與此基本一致。本研究還發(fā)現(xiàn)，中、輕度中暑患者治療前血清AST、LDH、CKMB含量低于重度及重癥患者，而治療后中、輕度患者血清心肌酶譜檢測結(jié)果均明顯改善，重度及重癥患者僅AST、LDH、CK、CKMB含量發(fā)生改變，且中、輕度中暑患者治療后僅血清CKMB含量低于重度及重癥患者，故血清CKMB含量在中暑患者治療前后變化最明顯。本研究ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH各曲線下面積依次為0.729、0.685、0.650、0.862、0.628，其中CKMB曲線下面積最大，提示其可作為中暑患者早期心肌酶檢查的生物標(biāo)志物。

綜上所述，中暑患者心肌酶譜檢測結(jié)果均與正常人存在差異，經(jīng)ROC分析發(fā)現(xiàn)治療前心肌酶譜變化對中暑患者病情判斷有一定的指導(dǎo)意義，且血清CKMB水平隨疾病變化最為明顯。