維生素C聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒的臨床療效及對(duì)炎癥因子水平的影響

楊 偉

徐州礦務(wù)集團(tuán)第一醫(yī)院兒科，江蘇徐州 221000

肺炎支原體性肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是一種臨床常見的感染性疾病，其病理改變以間質(zhì)性肺炎為主，進(jìn)而誘發(fā)患兒出現(xiàn)急性呼吸系統(tǒng)疾病。該病患兒初期臨床主要癥狀表現(xiàn)為頭痛、發(fā)熱、咽痛、精神萎靡、心悸、胸悶、惡心、嘔吐等，但由于臨床表現(xiàn)不典型，因此常常會(huì)被家長(zhǎng)忽視，2 ～3d 后出現(xiàn)明顯的呼吸道癥狀，突出表現(xiàn)為陣發(fā)性刺激性咳嗽[1-2]。肺炎支原體不僅會(huì)導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肺炎，還會(huì)對(duì)其肺外多個(gè)系統(tǒng)造成損害，其中較為常見的是心肌損害，嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)心包病變或瓣膜病變，對(duì)患兒的身體健康產(chǎn)生極大的危害[3-4]。臨床針對(duì)該病經(jīng)常使用三磷酸腺苷和維生素C 等藥物治療，但治療效果較不明顯，且存在較多副作用。為了進(jìn)一步提高M(jìn)PP 的治療效果，本研究選取2018 年6 月～2019 年6 月本院收治的68 例肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒為研究對(duì)象，探討維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒的臨床療效及對(duì)炎癥因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年6 月～2019 年6 月本院收治的68 例肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式不同分為參照組（34 例）與復(fù)合組（34 例）。參照組男20 例，女14 例；年齡11個(gè)月～12 歲，平均（5.9±1.3）歲；病程5 ～11d，平均（7.52±1.26）d；復(fù)合組男22 例，女12 例；年齡10 個(gè)月～13 歲，平均（6.0±1.3）歲；病程4 ～12d，平均（7.86±1.79）d。兩組患兒在年齡、病程等一般資料比較中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：患兒均符合肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；患兒家長(zhǎng)知情并同意加入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：呼吸道感染疾病；其他原因引起的心肌損害；免疫性疾?。恢匾鞴賴?yán)重障礙者。

1.2 方法

兩組患兒每日均給予乳糖酸紅霉素（美羅藥業(yè)股份有限公司，H2102678）30 ～50mg/kg 靜脈滴注，每日分2 次滴完，持續(xù)1 周，此外還需進(jìn)行對(duì)癥治療。參照組給予磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，H20058621）進(jìn)行靜脈滴注，年齡＜1歲的患兒每日使用劑量為0.5g，年齡＞1 歲的患兒每日使用劑量為1.0g；復(fù)合組在參照組的治療基礎(chǔ)上加入維生素C 注射液（哈藥集團(tuán)三精制藥有限公司，H23021670）200mg/kg 進(jìn)行靜脈滴注。兩組患兒均連續(xù)治療7d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患兒的臨床療效、心肌酶指標(biāo)（HBDH、CK-MB、LDH）、血清炎癥因子水平（IL-6和PCT）等和不良反應(yīng)。療效標(biāo)準(zhǔn)：患兒心肌酶譜水平明顯降低，臨床癥狀完全消失，心電圖S-ST 段及心律失常減少率＞90%，則為顯效；患兒心肌酶譜有所降低，臨床癥狀得到一定緩解，心電圖S-ST段及心律失常減少率60%～90%，則為有效；患兒臨床癥狀未得到改善，心肌酶譜無(wú)太大變化，心電圖S-ST 段及心律失常減少率＜60%，則為無(wú)效。總有效率為有效率與顯效率之和[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本研究中兩組患兒的數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.00 處理，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（s）表示，采用t 檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床療效比較

兩組患兒經(jīng)治療后，復(fù)合組總有效率（94.12%）明顯高于參照組（76.47%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床療效比較[n（%），n=34]

2.2 兩組患兒心肌酶指標(biāo)比較

兩組患兒經(jīng)治療后，復(fù)合組患兒HBDH、CK-MB 和LDH 的心肌酶指標(biāo)對(duì)比明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒心肌酶指標(biāo)比較（s，U/L）

表2 兩組患兒心肌酶指標(biāo)比較（s，U/L）

2.3 兩組患兒炎性因子水平比較

治療前兩組患兒的炎性因子比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；治療后，復(fù)合組的IL-6 和PCT 水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒炎性因子水平比較± s，n=34）

表3 兩組患兒炎性因子水平比較± s，n=34）

2.4 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

復(fù)合組在進(jìn)行輸液時(shí)有2 例患兒出現(xiàn)注射部位血管疼痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.88%（2/34），參照組在進(jìn)行輸液時(shí)有5 例患兒出現(xiàn)注射部位血管疼痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為14.71%（5/34），兩組患兒出院時(shí)其肝腎功能均顯示正常，兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.433，P=0.231）。

3 討論

肺炎支原體性肺炎是一種急性肺部感染疾病，患兒在感染支原體后，會(huì)對(duì)其心肌造成一定損傷，其發(fā)病機(jī)制為肺炎支原體與機(jī)體心臟組織有部分相同的抗原，在機(jī)體感染支原體后會(huì)形成免疫復(fù)合物，免疫復(fù)合物與抗體會(huì)導(dǎo)致心臟發(fā)生病變，對(duì)患兒的身心健康造成較大影響[6-7]。此外心肌損害臨床表現(xiàn)較不明顯，無(wú)心血管癥狀，因此很難對(duì)其進(jìn)行及時(shí)診斷和治療[8]。

為了進(jìn)一步提高肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害的治療效果，本研究給予參照組磷酸肌酸鈉治療，給予復(fù)合組維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療，研究結(jié)果中，治療后復(fù)合組HBDH、CK-MB 和LDH指標(biāo)均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。該研究結(jié)果表明，維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉能夠有效改善患兒的心肌損害，其原因在于在患兒心肌出現(xiàn)受損的情況下，體內(nèi)HBDH、CK-MB 和LDH 含量均會(huì)出現(xiàn)不同程度的升高。CK-MB 是一種心肌細(xì)胞同工酶，具有敏感性和特異性，當(dāng)CK-MB 含量升高時(shí)，則表明心肌受到損害；LDH 分布于體內(nèi)，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)心肌病變時(shí)，可進(jìn)入血液系統(tǒng)，因此LDH也是證明機(jī)體心肌功能是否存在損害的標(biāo)志物之一[9-11]。磷酸肌酸能夠起到保護(hù)缺血心肌收縮功能的作用，使心肌能夠維持良好的收縮力，還能對(duì)舒張壓進(jìn)行調(diào)節(jié)，使心肌能夠正常儲(chǔ)備能源[12-13]。維生素C 能夠阻擋氧自由基對(duì)多價(jià)不飽和脂肪酸造成的損害，抑制超氧化物自由基的分泌，進(jìn)而增強(qiáng)患兒的免疫力，降低疾病對(duì)心肌造成的損傷。同時(shí)維生素C 還能增強(qiáng)機(jī)體抗氧化酶系統(tǒng)功能，對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)起到一定的抑制作用，減少心肌細(xì)胞死亡，緩解其損傷，進(jìn)而起到保護(hù)心臟功能的作用[14]。

本研究結(jié)果中，復(fù)合組總有效率（94.12%）明顯高于參照組（76.47%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），同時(shí)兩組患兒不良反應(yīng)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。該研究結(jié)果證明維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒的臨床療效顯著，患兒僅在注射時(shí)出現(xiàn)血管疼痛，出院時(shí)對(duì)肝腎系統(tǒng)進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)其功能正常，說(shuō)明維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉具有較高的安全性[15]。心肌舒張功能不全的患兒在通常情況下都會(huì)出現(xiàn)心肌受損，再通過(guò)中性粒細(xì)胞不斷聚集、趨化的作用下，機(jī)體的IL-6、PCT 等血清炎性因子的釋放量增加，加重其心肌損傷。其中IL-6 屬于抗體分泌細(xì)胞，參加體液的免疫應(yīng)答；PCT 是降鈣素的前肽，是炎癥的血清學(xué)標(biāo)志，國(guó)外學(xué)者將其作為細(xì)菌感染的標(biāo)準(zhǔn)物和判斷預(yù)后的指標(biāo)。本研究結(jié)果表明，治療后復(fù)合組的IL-6和PCT 水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），該研究結(jié)果證明，維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害，能夠降低患兒體內(nèi)的炎性因子水平，促進(jìn)心肌細(xì)胞的修復(fù)，改善其心肌功能[16]。

綜上所述，維生素C 聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)肺炎支原體性肺炎并發(fā)心肌損害患兒的臨床療效顯著，能抑制其炎癥反應(yīng)，改善心肌功能，值得臨床推廣。