吳文飛 張建東 單立兵
廣東省中山小欖人民醫(yī)院急診科,廣東中山 528415
胃潰瘍屬于臨床上較為常見的消化性潰瘍之一,主要是由胃酸分泌過度以及胃蛋白酶對自身胃黏膜發(fā)揮消化作用所致,具有發(fā)病率較高、復(fù)發(fā)率較高、治療周期較長等特點[1]。該病患者主要臨床癥狀表現(xiàn)為上腹部疼痛,部分患者可伴有胃部脹痛,乃至灼燒般的疼痛,且上述癥狀主要是在飯后1h 內(nèi)體現(xiàn),并于飯后2 ~3h 內(nèi)所有緩解,然而在下次飯后的1h 內(nèi)亦會再度發(fā)作[2]。胃潰瘍病情較輕者會出現(xiàn)進(jìn)食障礙情況,病情較重者甚至?xí)l(fā)胃出血、胃穿孔等并發(fā)癥,對患者的生命健康安全造成極大的威脅。因此,尋找一種有效的治療胃潰瘍方式顯得尤為重要,亦是目前臨床醫(yī)務(wù)人員以及患者共同關(guān)注的熱點。隨著近年來相關(guān)研究的不斷深入,越來越多的學(xué)者發(fā)現(xiàn)針對胃潰瘍患者的治療應(yīng)當(dāng)以徹底清除幽門螺桿菌以及抑制胃酸分泌為主要目標(biāo),同時還需對胃黏膜提供一定的保護(hù)作用[3]。其中奧美拉唑是目前廣泛應(yīng)用于臨床胃潰瘍治療的藥物之一,其單獨應(yīng)用于胃潰瘍的治療中效果甚微[4]。鑒于此,本文通過研究奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂對急診胃潰瘍患者療效及CD4+、CRP、CD8+的影響并予以分析,旨在為臨床有效治療胃潰瘍提供一種有效手段,現(xiàn)報道如下。
選取2016 年2 月~2018 年2 月我院收治的胃潰瘍患者94 例作為研究對象,通過隨機抽簽法將其均分成研究組與對照組。研究組囊括男26 例,女21 例,年齡29 ~75 歲,平均(55.2±6.9)歲;病程0.2 ~10 年,平均(5.08±2.39)年。對照組囊括男27 例,女20 例,年齡28 ~76 歲,平均(55.2±6.9)歲;病程0.3 ~10 年,平均(5.11±2.40)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均與《內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]中所制定的胃潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,且經(jīng)胃鏡檢查確診;(2)年齡≥18 周歲;(3)入院前14d內(nèi)未接受過可能對本研究相關(guān)指標(biāo)造成影響的藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)心、肝、腎等重要臟器存在病變者;(2)伴有活動性大出血或(和)潰瘍穿孔者;(3)妊娠期或哺乳期女性;(4)無法正常交流溝通或存在精神疾病者;(5)合并嚴(yán)重感染性疾病、全身免疫性疾病、惡性腫瘤者。所有患者已知情同意,且醫(yī)院倫理委員會予以批準(zhǔn)。
對照組予以奧美拉唑治療,即給予奧美拉唑腸溶片(阿斯利康制藥有限公司,H20046379)口服,使用劑量為20mg/次,2 次/d。研究組則在奧美拉唑治療的基礎(chǔ)上增用鋁碳酸鎂治療,其中奧美拉唑腸溶片口服,使用劑量為20mg/次,2 次/d。同時給予鋁碳酸鎂(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,H20013410)口服,使用劑量為1000mg/次,3 次/d。兩組患者均持續(xù)治療6 周,而后評價療效等指標(biāo)。
分別比較兩組在臨床療效,治療前后血清炎癥因子水平,治療前后T 淋巴細(xì)胞亞群水平,不良反應(yīng)發(fā)生情況等方面的差異。其中療效判定標(biāo)準(zhǔn)如下[6]:(1)痊愈:治療后患者胃內(nèi)潰瘍面完全消失,且胃黏膜無炎癥反應(yīng),臨床癥狀消失;(2)有效:治療后患者胃潰瘍面積縮小≥50%,且臨床癥狀以及胃黏膜炎癥反應(yīng)均有所改善;(3)無效:治療后患者胃潰瘍面積縮?。?0%,臨床癥狀與胃黏膜炎癥反應(yīng)無好轉(zhuǎn),甚至加重。將痊愈、有效例數(shù)之和與總例數(shù)的百分比記作總有效率。
采用SPSS20.0 軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以(s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較
治療后研究組CRP、IL-6 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。見表2。
表2 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較
表2 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較
注:與治療前比較,*P <0.05
治療后研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組,而CD8+水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。見表3。
表3 治療前后兩組T淋巴細(xì)胞亞群水平比較
表3 治療前后兩組T淋巴細(xì)胞亞群水平比較
注:與治療前比較,*P <0.05
研究組與對照組在惡心嘔吐、肝腎功能損害、頭暈、嗜睡、口干發(fā)生率方面對比均不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。見表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
胃潰瘍主要是指發(fā)生于賁門和幽門之間的慢性潰瘍,近年來隨著人們生活方式的不斷改變以及飲食習(xí)慣的逐漸變化,胃潰瘍的發(fā)病率正呈逐年升高趨勢。胃酸分泌過多、免疫功能低下、飲食因素、生活因素、遺傳因素及精神緊張等均是胃潰瘍主要發(fā)病原因[7-8]。如不予以及時有效的治療,隨著病情的不斷進(jìn)展,極易發(fā)生癌變。奧美拉唑作為臨床上新開展的的新型異構(gòu)體質(zhì)子泵抑制劑之一,可積聚在處于高酸狀態(tài)下的壁細(xì)胞泌酸微管中,且以活性形式存在,從而抑制胃酸的分泌,達(dá)到治療胃潰瘍的目的[9-10]。然而,單獨采用奧美拉唑治療的效果并不十分理想,且會引發(fā)消化不良及感染等多種相關(guān)性不良反應(yīng),對患者預(yù)后造成不利影響。鋁碳酸鎂則是胃黏膜保護(hù)劑之一,具有促進(jìn)前列腺素的生成,增強黏膜修復(fù)作用[11-12]。
本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率高于對照組,這與李華偉等[13-15]研究報道相一致,說明了在奧美拉唑治療的基礎(chǔ)上增用鋁碳酸鎂治療,可顯著提高胃潰瘍患者的臨床療效。分析原因,筆者認(rèn)為可能與上述兩種藥物具有協(xié)同互補作用有關(guān)。其中奧美拉唑?qū)儆谥苄匀鯄A性藥物之一,在酸性狀態(tài)下極易濃聚,患者經(jīng)口服給藥后可分布于胃黏膜壁細(xì)胞分泌小管中;且在高酸狀態(tài)下,可轉(zhuǎn)變成亞磺酰胺活性形式,促進(jìn)亞磺酰胺以及質(zhì)子泵的合成、分泌,從而達(dá)到抑制該酶活性,抑制胃酸分泌的作用。而鋁碳酸鎂屬于胃黏膜保護(hù)劑之一,具有獨特的大分子層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),可有效增強胃黏膜的屏障功能,從而有利于保護(hù)創(chuàng)面。與此同時,該藥可通過促進(jìn)胃黏膜潰瘍面層狀網(wǎng)絡(luò)晶格結(jié)構(gòu)合成,從而提高了黏液內(nèi)磷脂的水平,降低胃中膽酸水平;此外,鋁碳酸鎂可發(fā)揮保護(hù)胃免受蛋白酶以及膽酸損傷的作用,促進(jìn)了病變部位的早期愈合。此外,治療后研究組CRP 及IL-6 水平低于對照組,這表明了研究組用藥可顯著減輕胃潰瘍患者的炎癥反應(yīng)程度。究其原因,筆者認(rèn)為鋁碳酸鎂入體后可起到吸附和(或)特異性結(jié)合胃酸蛋白酶的功效,繼而有效抑制胃酸蛋白酶的活性,從而為潰瘍面的修復(fù)提供了有利條件[16-18]。同時,鋁碳酸鎂對膽酸、胃蛋白酶對胃的損害具有抑制作用,且在一定程度上增強了胃黏膜保護(hù)因子的作用,繼而有利于促進(jìn)病變的愈合,最終達(dá)到緩解局部炎癥反應(yīng)的目的。另外,治療后研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組,而CD8+水平低于對照組,其中CD4+具有刺激細(xì)胞免疫的作用,CD8+屬于抑制性T 淋巴細(xì)胞,兩者的比值是目前臨床上廣泛用以反映機體免疫功能的敏感指標(biāo)。這提示了研究組用藥可明顯改善胃潰瘍患者的免疫功能。主要原因可能與研究組用藥有利于促進(jìn)胃黏膜屏障功能的恢復(fù)有關(guān)。本研究結(jié)果還顯示了研究組與對照組在惡心嘔吐、肝腎功能損害、頭暈、嗜睡、口干發(fā)生率方面對比均不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這表明了研究組用藥不會增加患者不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險,具有較好的安全性。其中主要原因可能在于鋁碳酸鎂經(jīng)口服入體后,可快速降低胃酸中和,且通過和膽酸相結(jié)合,有效維持胃內(nèi)的PH 值于3 ~5 范圍內(nèi),并有效刺激胃黏膜分泌前列腺素,發(fā)揮保護(hù)胃腸黏膜的作用[19-21]。
綜上所述,奧美拉唑與鋁碳酸鎂聯(lián)合應(yīng)用于急診胃潰瘍患者中,臨床療效明顯,有利于減輕患者炎癥反應(yīng),改善機體免疫功能,安全性較好,具有較高的臨床推廣應(yīng)用價值。