王勇 湯國慶 吳敏杰 承彬 汪青 張征石 錢紅兵 陳勇 陳吉
南京中醫(yī)藥大學附屬昆山醫(yī)院脊柱骨科,江蘇 昆山 215300
Kümmell病最早由德國醫(yī)生Hermann Kümmell于1895年首次報道[1],該病多見于老年骨質疏松患者,被認作是骨質疏松性椎體壓縮骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)的少見并發(fā)癥[2],通常發(fā)生在輕微外傷一段時間以后出現,患者主訴為胸腰背部疼痛及疼痛部位不同程度的后凸畸形。對于I、II期Kümmell病[3]患者,由于無神經功能損害,采用經皮椎體后凸成形術(percutaneous kyphoplasty,PKP)治療均能取得良好的療效[4]。目前已知骨水泥分布是影響椎體成形術后療效的主要因素之一[5],但鮮有對骨水泥分布形態(tài)對PKP治療Kümmell病療效影響的文獻報道。本文旨在探討不同骨水泥分布模式對該種治療方式的療效,指導醫(yī)生合理利用骨水泥進行手術,為臨床提供一定的參考作用。
納入標準:①輕微外傷史,慢性胸腰背部疼痛;②X線片上可見椎體明顯壓縮,椎體內有透亮區(qū),呈“裂隙征”改變;CT檢查可見椎體內真空樣改變。壓縮椎體在MRI T1加權像上呈低信號,T2加權像及脂肪抑制序列像呈界限清晰高信號區(qū)域;③骨折具有完整的椎體后壁,不伴有椎管和神經受壓癥狀;④隨訪至少1年以上,在隨訪期間完整參與療效評估及影像學檢查。
排除標準:①椎體后壁塌陷缺損伴有硬膜囊及神經組織受壓癥狀;②未參與完整的隨訪;③臨床或影像學診斷有感染或椎體惡性腫瘤;④伴有任何嚴重內科疾病。
依據納入標準及排除標準,選取我院脊柱骨科2012年1月至2017年10月接受了PKP手術的I、II期Kümmell病患者,根據骨水泥分布形態(tài)分為團塊狀組(A組)、團塊狀+嵌插樣組(B組)(見圖1),記錄各組患者年齡、性別、疾病分期、腰椎骨密度T值、骨折部位、同時骨折節(jié)段數、受傷時間、既往骨折史、術前VAS、術前ODI、糖尿病史等資料。
圖1 骨水泥分布形態(tài)A 團塊狀分布;B 團塊狀+嵌插樣分布Fig.1 The cement of group A was distributed in lump (Fig. 1 A) and the cement of group B was distributed in lump + insertion (Fig. 1B)
所有患者采取俯臥位,1%利多卡因局部麻醉下進行手術,采用C臂機術中進行監(jiān)測,定位器定位,體表標記病椎兩側椎弓根位置,常規(guī)消毒、鋪巾,穿刺點選擇兩側椎弓根外上緣(2點及10點鐘位置),經雙側椎弓根途徑,穿刺針從穿刺點插入,以略向下傾斜的角度鉆入超過椎體后壁約2~3 mm,當椎尖到達椎體后壁時,正位下椎尖應不超過椎弓根影內側緣。抽出穿刺針針芯,經針管置入導針,退出穿刺針管,擴張?zhí)坠芙泴п樦萌胱倒?,深度應略超過椎體后壁,退出導針,擴鉆通過工作通道鉆入椎體,鉆頭前端鉆至距離椎體前壁約2~3 mm,取出鉆頭,導針探查椎體前壁是否破損,置入球囊擴張器至椎體中部,緩慢擴張球囊,透視觀察球囊形態(tài)及椎體高度恢復情況,當球囊擴張滿意后,停留片刻取出,調制骨水泥,待骨水泥呈現拉絲后注入椎體,注射過程應嚴密監(jiān)視骨水泥狀態(tài),彌散滿意后停止,如發(fā)現骨水泥接觸椎體壁或可能存在滲漏時應立即停止注射,待骨水泥硬化后取出工作通道,無菌輔料覆蓋。手術當晚常規(guī)臥床,次日在腰圍輔助下負重行走。術后常規(guī)給予抗骨質疏松治療,予以鈣爾奇D 600 1# bid po、阿法骨化醇0.5μg qd po及福善美70 mg qw po抗骨質疏松治療。
比較兩組骨水泥注入量及骨水泥滲漏率,X線下存在任何椎體外骨水泥高強度信號即診斷為骨水泥滲漏。術后次日、3月、6月和1年隨訪時采用疼痛視覺模擬量表(visual analog scores,VAS)、Oswsstry功能障礙指數(Oswestry disability index,ODI)、再骨折病例數評估手術療效,并拍攝X線進行影像學檢查。
研究共納入85例患者,A組42例,其中男性9例,女性33例,平均年齡(73.2±7.7)歲;B組43例,其中男性5例,女性38例,平均年齡(71.1±7.2)歲。兩組患者均無脊髓神經損傷、感染等嚴重并發(fā)癥出現,隨訪時間至少1年。
兩組患者一般資料比較,年齡、性別、疾病分期、骨密度、骨折部位、同時骨折節(jié)段數、受傷時間、既往骨折史、術前VAS、術前ODI、糖尿病史比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表1),具有可比性。
表1A組和B組術前一般資料比較
Table1Comparison of preoperative general data between group A and group B
項目A組(n=42)B組(n=43)P值年齡73.2±7.771.1±7.20.2020性別男950.2232女3338Kümmell病分期0.5151I2226II2017骨密度T值-3.20±0.53-3.28±0.430.4121骨折部位胸段460.8600胸腰段(T11-L2)3133腰段74多節(jié)段單節(jié)段28360.0823多節(jié)段147受傷時間(d)33.69±19.6530.21±20.610.4279既往脊柱骨折史無26280.8237有1615術前VAS5.05±1.065.19±0.850.5079術前ODI57.93±8.1259.74±7.700.2957糖尿病史 無37360.7569 有57
兩組患者術后VAS及ODI評分均較術前明顯改善(P<0.05)(見表2、3),說明不同骨水泥分布模式對術后癥狀緩解均有明顯效果。B組骨水泥注入量平均4.05 mL,顯著多于A組的3.12 mL(P<0.05)(見表4),A組骨水泥滲漏(3/42)雖然少于B組(6/43),但兩組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表5)。
表2A組和B組各組手術前后VAS比較
Table2Comparison of VAS between group A and group B before and after operation
組別術前術后t值P值A組(n=42)5.05±1.062.38±0.7613.24<0.0001B組(n=43)5.19±0.852.21±0.6817.13<0.0001
表3A組和B組各組手術前后ODI比較
Table3Comparison of ODI between group A and B before and after operation
項目術前術后t值P值A組(n=42)57.93±8.1223.02±7.8319.96<0.0001B組(n=43)59.74±7.7019.84±7.7923.89<0.0001
表4A組和B組兩組術中病椎骨水泥注入量比較
Table4Comparison of bone cement injection volume between group A and group B
項目術前t值P值A組(n=42)3.12±0.85B組(n=43)4.05±0.775.285< 0.0001
表5A組和B組兩組術中骨水泥滲漏情況比較
Table5Comparison of cement leakage during operation between group A and group B
組別有滲漏無滲漏χ2/Z值P值A組(n=42)B組(n=43)3639371.0200.3076
隨訪1年內,A組出現4例(4/42)同一手術椎體再骨折,B組未出現。再骨折患者均采取臥床保守治療,后癥狀緩解。
在隨訪過程中,兩組VAS及ODI均有不同程度進一步改善,但B組改善情況顯著優(yōu)于A組(P<0.05)(見表6、7)。
表6 A組和B組兩組VAS比較(術前、術后、3月、6月、1年)Table 6 Comparison of VAS between group A and group B (preoperative, postoperative, 3 months, 6 months, and 1 year)
表7 A組和B組兩組ODI比較(術前、術后、3月、6月、1年)Table 7 comparison of ODI between group A and group B (preoperative, postoperative, 3 months, 6 months, and 1 year)
圖2 典型病例Fig.2 The representative cases注:A 男性患者,75歲,輕微外傷胸腰段疼痛2月,攝片提示T12椎體壓縮明顯;B CT可見椎體內真空征象;C MRI T2加權像及脂肪抑制序列像呈界限清晰高信號區(qū)域,屬于II期Kümmell病,經PKP治療后癥狀明顯緩解;D、E 術后復查X線;F、G 術后復查CT,提示骨水泥呈團塊狀分布(A組);H、I 3月后復查CT見椎體高度較手術時有進一步壓縮,骨水泥團塊從連接處斷裂,且有所移位,但患者胸腰段疼痛未明顯加重;J 2年后患者再次胸背痛來院,X線見T12椎體形態(tài)未再有進一步變化;K復查MRI提示T7骨折,再次予以PKP治療。
椎體是骨質疏松性骨折最常見的部位,每年OVCF女性的發(fā)病率為10.7%,男性為5.7%[6]。少部分患者脊柱外傷輕微,最初無明顯癥狀,患者往往不加以重視,但活動后逐漸出現進展性、疼痛性及成角的后凸,主要臨床表現為疼痛明顯加重,以翻身起床、站立、行走活動時為甚,并出現椎體塌陷及進行性的后凸畸形[7]。這類骨質疏松性椎體骨折稱之為Kümmell病。也被稱之為遲發(fā)性創(chuàng)傷后椎體骨壞死、椎體內假關節(jié)形成、遲發(fā)性椎體塌陷及壓縮性骨折不愈合等[8-10]。
Kümmell病臨床并不少見,感染、服用類固醇類藥物、放療、脈管炎、胰腺炎、肝硬化、動脈硬化、酗酒、高齡與骨質疏松等被認為是這種疾病的高危因素[11],但目前對該病的發(fā)生機制尚未形成統(tǒng)一結論。其可能的機制包括椎體缺血壞死、骨折后椎體內假關節(jié)形成及骨質疏松性骨折不愈合等,椎體缺血壞死理論是其中影響最為廣泛的一種[12],該理論認為,脊柱發(fā)生外傷后,其骨性結構和韌帶結構受到多次細微創(chuàng)傷,導致松質骨骨小梁微骨折及小血腫形成,微細血管損傷,骨營養(yǎng)物質供給困難,出現骨吸收,進而繼發(fā)骨壞死,最終導致遲發(fā)性的椎體塌陷[13]。由于初始損傷十分輕微,傷后3周內Kümmell 病患者的X線及CT檢查通常無明顯的陽性表現[14]。超過三周后X線及CT片上往往可見到椎體塌陷及椎體裂隙征(intravertebral cleft,IVC)。IVC往往被認為是Kümmell病中椎體缺血壞死的征象[15]。
解剖學上,胸腰段脊柱是僵硬的胸椎與活動度較高的腰椎相連接的區(qū)域,該節(jié)段活動度大,應力較為集中,過早、反復的應力刺激使骨折端愈合困難,會導致骨折不愈合或假關節(jié)形成[16],是Kümmell病最常累及的區(qū)域[17]。本研究患者中,胸腰段病例共64例,占總病例數的75.29%,其中最多的T12椎體病變30例,占總病例數的35.29%,與脊柱解剖學特點相符。
大部分Kümmell病無法自然愈合,傳統(tǒng)保守治療如臥床、佩戴支具等常常無效,從而發(fā)展為慢性背痛或致殘[18]。Li等[3]根據椎體塌陷程度及椎體后壁的完整性將Kümmell病分為3期:Ⅰ期為椎體壓縮小于20%,可不伴有鄰近椎間盤明顯退變;Ⅱ期為椎體壓縮超過20%,常伴有鄰近椎間盤退變,骨折椎體存在異常活動;Ⅲ期為椎體后壁塌陷缺損伴有硬膜囊及神經組織受壓,伴有神經損傷或激惹表現。對于I、II期Kümmell病,PKP具有創(chuàng)傷小、操作簡單的優(yōu)點,它可以很大程度地減輕疼痛感,提高椎體高度,并改善患者生活質量[19]。椎體裂隙內填充滿骨水泥可以有效緩解疼痛,穩(wěn)定椎體內部的微小移動,并預防骨折椎體的進行性塌陷[20]。對于III期病變,單純椎體強化對后凸畸形的糾正有限,存在神經壓迫者無法進行神經減壓,且存在較高的骨水泥滲漏率[21],而骨水泥本身有一定的毒性,凝固過程中產生的熱量可引起周圍組織熱損傷,一旦進入椎管更有損傷神經的可能[22],因此,切開復位植骨融合內固定術或許是比較合適的選擇[23]。
在標準的椎體模型內注入骨水泥時,骨水泥呈彌漫型類球形分布,由中心向四周彌散[24]。但在臨床實際操作時,骨水泥在椎體內形態(tài)往往難以控制。骨水泥分布模式與手術椎體骨質疏松程度、壓縮程度、真空裂隙征的位置和內部形態(tài)、裂隙征邊緣的骨質硬化情況有著密切的關系。術者PKP熟練程度、穿刺針的進針位置及角度、骨水泥注射時黏稠度性狀、注射壓力大小、注射間隔時間不同也是骨水泥彌散形態(tài)差異的原因[25]。
骨水泥分布模式與椎體成形術臨床療效存在明顯的關聯性。Tanigawa等[26]將PKP術后骨水泥在手術椎體內的分布形態(tài)分為團塊狀分布組和海綿狀分布組,隨訪發(fā)現骨水泥在骨折椎體內的彌散情況與PKP術后疼痛的緩解有一定的相關性,骨水泥注入椎體后彌散于骨小梁之間起到了力學增強作用而產生止痛效果。
而在Kümmell病椎體內,裂隙周圍常包裹著增生的膜性組織,且膜性組織下方為光滑的纖維軟骨組織[27]。骨水泥注射時,壓力較小的裂隙將作為一個“蓄水池”,骨水泥在大部分情形下將以局限實體團塊形式填充[28]。裂隙填滿后或由于局部裂縫的存在,骨水泥將從裂隙外溢,使得部分椎體骨水泥同時存在與周圍骨小梁相互嵌插的樣式。因此,團塊狀與團塊狀+嵌插樣是我們研究中骨水泥在病椎體中常見的分布形態(tài),這與Lane等[29]的研究發(fā)現一致。本研究中,我們將骨水泥團塊狀分布設為A組,團塊狀+嵌插樣分布設為B組。B組患者骨水泥注入量高于A組患者,兩組患者在手術結束后VAS評分及ODI均能顯著改善,兩組之間效果無明顯差別,說明病椎椎體內裂隙填滿即能有效緩解癥狀,改善生活治療,骨水泥形態(tài)分布對短期療效并無影響。兩組患者骨水泥滲漏率均較小,小于同期本院行椎體成形術的骨折椎體滲漏率[30],考慮與病椎內裂隙周圍軟組織阻擋骨水泥外溢有關。
傷椎骨壞死、椎體內部骨水泥團塊狀充盈是PKP術后傷椎再楔變的危險因素[31]。Kümmell病特殊的病理改變,不利于骨折愈合及骨與骨水泥界面的穩(wěn)定。團塊狀骨水泥在椎體內是一種非均勻分布,造成骨水泥在術椎內部受力不均,周圍出現應力遮擋,局部骨組織變得更加脆弱,骨水泥與上下終板間的松質骨在長期應力作用下很容易再發(fā)骨折或微骨折,造成椎體的逐步塌陷[32]。隨著時間推移,兩組患者VAS評分及ODI均能進一步獲得改善,但B組患者效果優(yōu)于A組,1年之內A組患者中出現4例再骨折病例,B組未出現再骨折病例,再骨折患者影像學可見椎體內骨水泥塊出現松動,足以證實這些骨水泥塊在椎體內未能形成有效穩(wěn)定,隨著時間的推移及活動的增加,最初的穩(wěn)定逐漸喪失,導致癥狀反復或再次骨折。因此骨水泥在病椎內呈團塊狀+嵌插樣分布能夠獲得更好的穩(wěn)定性。
綜上所述,本研究證實PKP是治療I、II期Kümmell病的有效方法,同時表明骨水泥分布模式是影響PKP術后療效的重要因素,團塊狀+嵌插樣骨水泥分布模式效果好于團塊狀分布。但本研究仍有不足之處,由于屬于回顧性研究,未能充分論證椎體內裂隙大小、裂隙內容物等因素對手術效果的影響,因此需要多中心、大樣本量前瞻性研究進一步分析驗證,如何有效實現骨水泥在病椎內呈團塊狀+嵌插樣骨水泥分布也有待于深入探討。