胺碘酮與普羅帕酮治療心律失常的療效對(duì)比分析

孫啟匯

淄礦集團(tuán)中心醫(yī)院心內(nèi)科，山東淄博 255120

心律失常具有進(jìn)展快、預(yù)后差、難治愈、病死率高等特點(diǎn)，屬于心血管常見(jiàn)疾病，是由傳導(dǎo)阻礙、折返激動(dòng)導(dǎo)致沖動(dòng)形成異常，可表現(xiàn)為心臟沖動(dòng)節(jié)律、頻率、傳導(dǎo)速度異常，若干預(yù)不及時(shí)，可誘發(fā)心力衰竭，引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂，甚至危及患者生命安全，對(duì)此還需合理選擇藥物治療[1]。普羅帕酮、胺碘酮均屬于抗心律失常藥物，作用機(jī)制較為相同，其中普羅帕酮是廣譜高效膜抑制劑，能夠延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，降低心肌興奮性，減低傳導(dǎo)速度，減慢收縮除極速度，抑制快鈉離子內(nèi)流，但不良反應(yīng)性較高[2]；胺碘酮屬于III類(lèi)抗心律失常藥物，可減慢傳導(dǎo)速度，抑制心肌或心房傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)度，降低都放結(jié)自律性，有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周?chē)?，獲取滿(mǎn)意效果[3]。由于其各具有優(yōu)劣性，因此該次在2017年6月—2018年6月期間選擇100例心律失?；颊邽樵囼?yàn)對(duì)象，運(yùn)用了不同治療方案，并對(duì)比兩者有效性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇100例心律失常患者為試驗(yàn)對(duì)象，均采用數(shù)據(jù)庫(kù)隨機(jī)分組式，各50例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)心電圖檢查，確診為心律失常；②患者均無(wú)該次實(shí)驗(yàn)藥物過(guò)敏現(xiàn)象，且近3個(gè)月內(nèi)未使用過(guò)免疫抑制劑治療；③患者均自愿加入該次實(shí)驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除肝功能異常、肺間質(zhì)纖維化、甲狀腺功能異?；颊?；②排除竇房結(jié)房室傳導(dǎo)功能障礙、長(zhǎng)QT間期患者；③排除合并心房附壁血栓、病竇綜合征、心肌梗死、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯患者；④排除免疫系統(tǒng)疾病、急慢性炎癥疾病患者。

觀察組平均年齡（57.84±4.32）歲，平均病程（4.32±1.78）個(gè)月；性別：男性28例，女性22例；心律失常類(lèi)型：9例為室上性心律失常，41例為室性心律失常；誘因：21例因激動(dòng)性起源異常引起，29例因激動(dòng)傳導(dǎo)異常引起。對(duì)照組平均年齡（57.22±4.78）歲，平均病程（4.64±1.91）個(gè)月；性別：男性27例，女性23例；心律失常類(lèi)型：8例為室上性心律失常，42例為室性心律失常；誘因：20例因激動(dòng)性起源異常引起，30例因激動(dòng)傳導(dǎo)異常引起。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組采用普羅帕酮（進(jìn)口藥；批準(zhǔn)文號(hào)H20160339）治療，早期給予靜脈滴注療法，首劑1.0～1.5 mg/kg靜脈注射，在病情有所改善后，可改為口服，3次/d，100 mg/次，連續(xù)治療15 d。觀察組采用胺碘酮（國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254）治療，早期靜脈滴注5～7 mg/kg胺碘酮，維持30～60 min，在病情改善后，可改為口服，1次/d，口服 100～400 mg/次，連續(xù)治療15 d[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組SDNNindex（24 h內(nèi)每5分鐘正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差平均值）、SDANN （RR間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差）、rMSSD（相鄰RR間期差值均方值）、SDNN（竇性心搏RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差）、不良反應(yīng)發(fā)生率、hs-CRP水平（超敏C反應(yīng)蛋白）、總有效率。

顯效[4]：短期內(nèi)無(wú)復(fù)發(fā)，室上性心律失常轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律失常，各項(xiàng)癥狀均消失；有效：發(fā)作次數(shù)減少，心律失常持續(xù)時(shí)間縮短，短期內(nèi)復(fù)發(fā)，心律失?；謴?fù)至竇性心律；無(wú)效：病情無(wú)明顯改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組心律失常患者經(jīng)胺碘酮治療的SDNNindex為（95.43 ±4.98）ms、SDANN 為 （112.75 ±9.85）ms、rMSSD 為（31.25±3.66）ms、SDNN 為（119.68±12.13）ms，優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比兩組心律失?；颊叩腟DNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指標(biāo)[（±s），ms]

表1 對(duì)比兩組心律失?；颊叩腟DNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指標(biāo)[（±s），ms]

組別 SDNNindex SDANN rMSSD SDNN觀察組（n=50）95.43±4.98112.75±9.8531.25±3.66119.68±12.13對(duì)照組（n=50）84.12±3.29101.33±8.7421.87±2.54106.32±10.54 t值13.26518.52412.32221.396 P值 ＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

觀察組心律失常患者經(jīng)胺碘酮治療的一過(guò)性心率過(guò)緩、胃腸道反應(yīng)、低血壓率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表 2。

表2 對(duì)比兩組心律失常患者的不良反應(yīng)[n(%)]

觀察組心律失?；颊呓?jīng)胺碘酮治療后hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 對(duì)比兩組心律失?；颊叩膆s-CRP水平[（±s），mg/L]

表3 對(duì)比兩組心律失?；颊叩膆s-CRP水平[（±s），mg/L]

組別 治療前 治療后 下降水平觀察組（n=50）21.65±3.248.46±1.3913.47±2.39對(duì)照組（n=50）21.29±3.5112.32±2.549.86±1.44 t值0.2856.9855.232 P值 ＞0.05＜0.05＜0.05

觀察組心律失?；颊呓?jīng)胺碘酮治療的總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。 見(jiàn)表 4。

表4 對(duì)比總有效率[n(%)]

3 討論

心律失常發(fā)病率呈年上升趨勢(shì)，屬于心肌功能障礙性疾病，主要表現(xiàn)為心慌、乏力、胸悶，早期可因?yàn)楦]房結(jié)外異常激動(dòng)或竇房結(jié)激動(dòng)異常，導(dǎo)致通路異常、電信號(hào)傳導(dǎo)阻滯，會(huì)對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)造成不良影響[5]，若干預(yù)不及時(shí)，可引發(fā)腸系膜上動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等供血不足，甚至危及患者生命安全，為了改善預(yù)后，降低臨床病殘率和病死率，還需加強(qiáng)臨床治療[6-7]。

普羅帕酮是一種高效、廣譜的抗心律失常藥物，屬于Ic類(lèi)抗心律失常藥物，能夠輕微延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，降低動(dòng)作電位O相上升最大速度，阻斷鈉通道，減慢傳導(dǎo)，從而減緩心率，能夠有效延長(zhǎng)QRS波和PR間期，但整體效果不佳，恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)[8-9]。而胺碘酮屬于III類(lèi)抗心律失常藥物，主要電生理作用為：延長(zhǎng)復(fù)極，減慢心肌傳導(dǎo)，抑制房室交界區(qū)和竇房結(jié)的自律性，有效增加不應(yīng)期時(shí)程，用于心律失?；颊咧校軌蚍歉?jìng)爭(zhēng)性阻斷α、β受體，防止微折返形成，延長(zhǎng)動(dòng)作電位發(fā)生時(shí)間，阻斷L型鈣通道、鉀通道、鈉通道，有效防止心衰癥狀加重，獲取滿(mǎn)意效果。

血清超敏C反應(yīng)蛋白是目前常用的炎性因子指標(biāo)，能夠增加心血管不良事件，觸發(fā)局部血栓形成，促進(jìn)斑塊破裂，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面分泌炎性遞質(zhì)，可反映當(dāng)前炎性狀態(tài)。HRV屬于一種無(wú)創(chuàng)性指標(biāo)，能夠評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)活動(dòng)，當(dāng)心臟調(diào)節(jié)能力降低時(shí)，可導(dǎo)致心室顫動(dòng)閾值降低、心肌細(xì)胞不穩(wěn)定增強(qiáng)，增加猝死率。分析該次結(jié)果，觀察組HRV指標(biāo)、hs-CRP水平改善情況優(yōu)于對(duì)照組，由此說(shuō)明，胺碘酮能夠減輕當(dāng)前炎性反應(yīng)，促使電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度降低，減緩心肌收縮除極速度，降低心肌細(xì)胞膜外鈉離子內(nèi)流速度，促進(jìn)心肌功能恢復(fù)，改善各項(xiàng)癥狀。該文研究數(shù)據(jù)亦顯示，觀察組心律失?；颊呓?jīng)胺碘酮治療的總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的總有效率為68.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明經(jīng)胺碘酮治療具有較好的效果。劉榮魁[10]學(xué)者在《胺碘酮與普羅帕酮治療心律失常臨床療效及安全性的對(duì)比研究》一文中表明，實(shí)施胺碘酮治療后的觀察組總有效率（96.50%）、SDNNindex（96.34±5.42）ms、SDANN（113.18±8.23）ms、rMSSD（32.69±4.52）ms、SDNN（118.52±11.54）ms、不良反應(yīng)發(fā)生率（7.50%）優(yōu)于對(duì)照組，其研究結(jié)論與該文研究結(jié)論基本一致，由此進(jìn)一步說(shuō)明胺碘酮治療效果更為顯著，能夠提高患者用藥安全性，減輕當(dāng)前炎癥反應(yīng)，加速各項(xiàng)癥狀恢復(fù)，穩(wěn)定心律，改善心功能，獲取滿(mǎn)意治療效果。

綜上所述，胺碘酮和普羅帕酮均具有一定作用性，但對(duì)于心律失?；颊叨?，運(yùn)用胺碘酮效果顯著，可抑制炎癥反應(yīng)，改善心臟功能，提高用藥安全性。