2例急性ST段抬高型心肌梗死致心跳驟停溶栓治療體會(huì)并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

顧丹燕 孫存杰 朱濤 潘孔寒

[摘要] 回顧2015年9月2例心跳驟停的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，經(jīng)心肺復(fù)蘇及靜脈溶栓治療，取得自主循環(huán)恢復(fù)，為后續(xù)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療爭(zhēng)取時(shí)機(jī)，最終均取得良好的臨床預(yù)后;結(jié)合復(fù)習(xí)心跳驟停的急性ST段抬高型心肌梗死患者靜脈溶栓治療的文獻(xiàn)，對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死合并心跳驟?；颊叩膿尵戎委熃?jīng)驗(yàn)進(jìn)行歸納總結(jié)，提示對(duì)于常規(guī)心肺復(fù)蘇治療后自主循環(huán)恢復(fù)困難的患者，藥物靜脈溶栓治療可能具有提高心肺復(fù)蘇成功率、增加良好預(yù)后的作用。

[關(guān)鍵詞] 急性ST段抬高型心肌梗死;心跳驟停;溶栓;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

[中圖分類號(hào)] R542.22 ? ? ? ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] C ? ? ? ? ?[文章編號(hào)] 1673-9701（2019）29-0137-04

急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）作為常見(jiàn)病，也是我國(guó)中老年人的主要死亡原因之一。發(fā)病者早期易出現(xiàn)心律失常、休克、急性左心衰等并發(fā)癥，心律失常導(dǎo)致心跳驟停是急性ST段抬高型心肌梗死早期死亡的主要原因[1，2]。藥物靜脈溶栓治療是急性ST段抬高型心肌梗死的常用再灌注治療策略，但目前心肺復(fù)蘇>10 min的患者仍列為溶栓治療的相對(duì)禁忌證[3]。本院于2015年9月連續(xù)收治2例急性ST段抬高型心肌梗死導(dǎo)致心跳驟?；颊?，在給予長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）的過(guò)程中予以阿替普酶靜脈溶栓治療，取得良好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

病例1：患者，男，33歲，因“左側(cè)胸痛20 min”于2015年9月9日07：39到我院急診就診?；颊?0 min前無(wú)明顯誘因下突發(fā)心前區(qū)疼痛，伴胸悶氣急，大汗淋漓，惡心嘔吐1次，遂來(lái)我院急診。既往有甲亢病史7年余，藥物治療后甲狀腺功能已正常。查體：體溫：36℃，心率：63次/min，呼吸：20次/min，血壓：116/51 mmHg，疼痛評(píng)分（臉譜法）：3分。神志清醒，雙側(cè)頸靜脈未見(jiàn)怒張，兩肺呼吸音對(duì)稱，清音，未聞及干濕性啰音，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟無(wú)殊，肢體活動(dòng)可，四肢無(wú)水腫。急查心電圖提示V1～V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。07：50患者在行心電圖檢查過(guò)程中突發(fā)意識(shí)喪失，四肢抽搐，觸診頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，立即CPR，緊急氣管插管，腎上腺素靜脈推注等治療。心肌酶學(xué)檢查提示：肌鈣蛋白I 0.01 ng/mL，肌酸激酶同工酶47 U/L。心肺復(fù)蘇時(shí)床邊心超示室壁未見(jiàn)明顯收縮運(yùn)動(dòng)，僅可見(jiàn)瓣膜輕微抖動(dòng)。予以持續(xù)CPR 50 min患者仍未恢復(fù)自主循環(huán)，立即給予尿激酶150 WU溶栓治療，約8 min后恢復(fù)自主循環(huán)，診斷考慮急性ST段抬高型前壁心肌梗死。10：30急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），術(shù)中見(jiàn)前降支近段開始次全閉塞。術(shù)中予前降支遠(yuǎn)段反復(fù)抽吸，抽到部分血栓，復(fù)查造影顯示前降支彌漫性病變，近段95%狹窄，中遠(yuǎn)段80%狹窄伴局部血栓影（圖1），予前降支植入3枚支架。術(shù)后予以多巴胺聯(lián)合去甲腎上腺素維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，繼續(xù)氣管插管，呼吸機(jī)支持，以及雙聯(lián)抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等治療。9月11日停用鎮(zhèn)靜藥物后評(píng)估患者神志清，肢體活動(dòng)良好。拔除氣管導(dǎo)管后于9月14日轉(zhuǎn)出重癥監(jiān)護(hù)病房。在治療過(guò)程中無(wú)明顯出血等并發(fā)癥發(fā)生。9月22日患者病情穩(wěn)定，予以帶藥出院。

病例2：男，65歲，因“突發(fā)胸痛1 h”于2015年9月21日09：03到我院急診就診?；颊? h前突發(fā)左側(cè)持續(xù)劇烈胸痛，并隨即出現(xiàn)口唇紫紺，面色蒼白，四肢濕冷，伴一過(guò)性意識(shí)喪失1次，持續(xù)約3 min后意識(shí)轉(zhuǎn)清。否認(rèn)既往高血壓、糖尿病，否認(rèn)肝腎疾病等相關(guān)疾病。查體：體溫：35.5℃，心率：39次/min，呼吸：26次/min，血壓：70/55 mmHg，疼痛評(píng)分（臉譜法）：3分。神志清，精神軟，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏，心率慢，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，腹軟無(wú)殊，四肢無(wú)水腫。到我院急診后查心電圖提示下壁后壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，心肌酶學(xué)檢查提示：肌鈣蛋白I 0.04 ng/mL，肌酸激酶同工酶19 U/L，床邊心超提示左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常伴收縮功能減低，EF：45%。診斷為急性ST段抬高型心肌梗死、心源性休克。給予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、開通靜脈、抗休克治療，患者突發(fā)心室顫動(dòng)，呼之不應(yīng)，觸診頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，立即給予電除顫及持續(xù)CPR，氣管插管，心電監(jiān)護(hù)示患者多次出現(xiàn)心室顫動(dòng)及停搏心律，予多次除顫及持續(xù)CPR治療40 min，效果不佳，給予尿激酶150 WU溶栓治療，患者14 min后恢復(fù)自主循環(huán)。與家屬溝通后，11：20急診行PCI術(shù)，術(shù)中見(jiàn)回旋支近段起閉塞（圖2）。術(shù)中回旋支予以反復(fù)抽吸，抽到部分血栓，復(fù)查造影顯示回旋支中段70%狹窄，心肌梗死溶栓試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流3級(jí)。術(shù)中患者再次出現(xiàn)心搏驟停，立即予CPR、腎上腺素等治療，CPR約半小時(shí)恢復(fù)自主循環(huán)。術(shù)后行床邊心超檢查未見(jiàn)明顯心包積液，術(shù)后入重癥病房監(jiān)護(hù)治療，予以去甲腎上腺素聯(lián)合多巴胺維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，繼續(xù)氣管插管呼吸機(jī)支持，以及雙聯(lián)抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）、低分子肝素抗凝、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等治療。9月28日患者神志清，循環(huán)穩(wěn)定，拔除氣管導(dǎo)管，好轉(zhuǎn)后帶藥出院。

2 討論

近年來(lái)急性ST段抬高型心肌梗死的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，患者的病死率較高，而心跳驟停是急性ST段抬高型心肌梗死的嚴(yán)重不良結(jié)局之一[4];流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約50%～70%的急性ST段抬高型心肌梗死的死亡患者，于發(fā)病后l h內(nèi)死于院外[5]，其中致死性心律失常是其最常見(jiàn)的死亡原因;而得益于早期再灌注治療，急性ST段抬高型心肌梗死的病死率已由30年前的20%下降至5%[6]。對(duì)于發(fā)病12 h內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死或新發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯者，早期給予溶栓藥物或PCI治療獲益已然明確[3]。因此盡早給予急性ST抬高型心肌梗死患者再灌注治療是治療急性ST段抬高型心肌梗死的關(guān)鍵，若是能夠及時(shí)、有效地恢復(fù)心肌組織灌注，則可以提高患者的存活率，改善患者的心功能及生活質(zhì)量。

再灌注治療包括藥物溶栓、急診冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）及急診外科冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，急診PCI是急性ST段抬高型心肌梗死的首選再灌注治療方法。然而對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心臟驟?；驉盒孕穆墒С５幕颊撸紫刃枰M(jìn)行有效地心肺復(fù)蘇，主要是立即進(jìn)行電除顫以及高質(zhì)量的CPR，以恢復(fù)患者自主循環(huán)。在自主循環(huán)未恢復(fù)，PCI尚不能開展時(shí)，靜脈藥物溶栓是一種重要的再灌注治療策略，可以降低30/1000的早期死亡率[7]。同時(shí)，目前急性ST段抬高型心肌梗死患者心肺復(fù)蘇的效果仍不令人滿意，只有不到1/3～1/2的患者能夠獲得自主循環(huán)恢復(fù)[8，9]，超過(guò)半數(shù)心跳驟停患者無(wú)法恢復(fù)自主循環(huán)而喪失再灌注治療機(jī)會(huì)。同樣，自主循環(huán)恢復(fù)時(shí)間也是急性ST段抬高型心肌梗死患者預(yù)后的獨(dú)立相關(guān)因素[10，11]，自主循環(huán)恢復(fù)越晚，后續(xù)PCI等冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建的實(shí)施延遲越顯著。因此，心肺復(fù)蘇的成功與否以及其復(fù)蘇的時(shí)間均給后續(xù)的冠脈再灌注治療帶來(lái)重要的影響。對(duì)于這部分需進(jìn)行心肺復(fù)蘇的急性ST段抬高型心肌梗死患者，在排除禁忌證后可給予靜脈溶栓藥物進(jìn)行再灌注治療，以減少因自主循環(huán)無(wú)法恢復(fù)而延遲甚至喪失PCI的治療。

盡管自2015開始，國(guó)內(nèi)外各大急性ST段抬高型心肌梗死診治指南推薦各種原因?qū)е翽CI延遲>120 min的STEMI患者（起病<12 h）先使用靜脈溶栓治療[7，12]，然而，目前尚無(wú)推薦急性ST段抬高型心肌梗死患者在CPR同時(shí)應(yīng)用靜脈溶栓藥物以改善預(yù)后。李欣等[13]對(duì)心肺復(fù)蘇過(guò)程中進(jìn)行溶栓治療的療效進(jìn)行了Meta分析，認(rèn)為溶栓治療可以顯著提高自主循環(huán)恢復(fù)率，改善患者的24 h存活率、出院率和遠(yuǎn)期神經(jīng)功能，但相比非溶栓治療，溶栓治療顯著增加了嚴(yán)重性出血的發(fā)生率。Li YQ等[14]對(duì)有關(guān)ST段抬高型心肌梗死致心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)患者進(jìn)行PCI或溶栓治療療效的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行Meta分析發(fā)現(xiàn)無(wú)論是PCI還是溶栓治療均能提高患者的出院率;與PCI比較，溶栓治療并未顯著降低患者的出院率及神經(jīng)功能恢復(fù)率。2004年Fatovich DM等[15]在一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)對(duì)院外心臟驟?；颊咴缙谑褂锰婺纹彰改軌蛱岣咦灾餮h(huán)的恢復(fù)率。Bozeman WP等[16]進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性、多中心、觀察性研究，對(duì)進(jìn)行高級(jí)生命支持治療措施30 min以上仍未恢復(fù)自主循環(huán)的50例患者經(jīng)驗(yàn)性使用替奈普酶溶栓治療，將同期心臟驟停的113例進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)高級(jí)生命支持治療的患者作為對(duì)照，也發(fā)現(xiàn)溶栓組自主循環(huán)恢復(fù)率要明顯高于對(duì)照組（26% vs 12.4%，P=0.04），除1例出現(xiàn)顱內(nèi)出血，未觀察到其他明顯的出血并發(fā)癥。但是，一項(xiàng)納入1050例患者的大規(guī)模、雙盲、多中心的臨床試驗(yàn)[17]將院外心臟驟停的患者隨機(jī)分為使用替奈普酶溶栓組和使用安慰劑組兩組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者無(wú)論是主要終點(diǎn)即30 d的生存率，還是次要終點(diǎn)包括住院率、自主循環(huán)恢復(fù)率、24 h生存率、出院存活率及神經(jīng)功能預(yù)后方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而且使用替奈普酶溶栓組有更高的顱內(nèi)出血發(fā)生率。溶栓相關(guān)的嚴(yán)重出血并發(fā)癥是臨床醫(yī)生需要關(guān)注的重要不良反應(yīng)，可同樣增加患者的病死率。因此對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心跳驟停心肺復(fù)蘇的患者，尤其是復(fù)蘇過(guò)程中是否進(jìn)行溶栓治療仍存在爭(zhēng)議。2015年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中將心肺復(fù)蘇持續(xù)時(shí)間>10 min列為溶栓的相對(duì)禁忌證，同樣2015年心肺復(fù)蘇指南指出成人患者出現(xiàn)急性ST段抬高型心肌梗死，而醫(yī)院不能進(jìn)行急診PCI治療，應(yīng)經(jīng)初步評(píng)估后立即轉(zhuǎn)移至PCI中心，而不應(yīng)在最初的醫(yī)院即刻進(jìn)行溶栓治療。此2例患者入院后心電圖及心超檢查提示急性ST段抬高型心肌梗死，很快出現(xiàn)心跳驟停，予以積極的心肺復(fù)蘇及電除顫治療，2例患者均持續(xù)CPR 30 min以上，自主循環(huán)難以恢復(fù)，與家屬充分溝通后予以尿激酶溶栓進(jìn)行挽救性治療，溶栓治療后患者恢復(fù)自主循環(huán)，在血管活性藥物維持下生命體征相對(duì)穩(wěn)定后再予以急診PCI治療，盡早實(shí)現(xiàn)冠脈再灌注治療，恢復(fù)心肌供血，取得了良好的治療效果，而且在整個(gè)治療過(guò)程中未發(fā)生明顯的出血并發(fā)癥。

目前用于臨床急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓藥物主要有兩類：一類是非特異性纖溶酶原激活劑：以鏈激酶和尿激酶為代表。它們的應(yīng)用使血栓栓塞性疾病的病死率明顯下降，但是存在明顯的缺點(diǎn)，主要是增加出血等嚴(yán)重不良反應(yīng)。鏈激酶其本身并不是酶，無(wú)活性作用，需進(jìn)入體內(nèi)后形成具有纖溶活性的鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物，起到促進(jìn)纖維蛋白以及血栓溶解的作用，其用法為鏈激酶150 WU內(nèi)靜脈滴注60 min。由于鏈激酶為異種蛋白，部分患者可發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，這也限制了鏈激酶的臨床應(yīng)用。尿激酶是從健康人尿中分離或從人腎細(xì)胞組織培養(yǎng)液中獲得的一種蛋白酶，直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，通過(guò)催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，降解纖維蛋白以及循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發(fā)揮溶栓作用。尿激酶的用法為150 WU溶于100 mL生理鹽水，靜脈滴注30 min[18]。尿激酶與鏈激酶一樣對(duì)纖維蛋白無(wú)選擇性，但尿激酶無(wú)抗原性和過(guò)敏反應(yīng)。另一類是特異性纖溶酶原激活劑：代表藥物主要為阿替普酶，靜脈注射后該藥物在循環(huán)中表現(xiàn)出相對(duì)非活性狀態(tài);當(dāng)它與纖維蛋白結(jié)合后，可激活纖溶酶原，將其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，對(duì)全身纖溶活性影響較小，無(wú)抗原性。但其半衰期短，需要聯(lián)合使用肝素治療。阿替普酶有2種給藥方案：第一種全量90 min加速給藥法：首先靜脈推注15 mg，隨后0.75 mg/kg在30 min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過(guò)50 mg），繼之0.5 mg/kg于60 min持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過(guò)35 mg）[19，20]。第二種半量給藥法：首先靜脈推注8 mg，之后42 mg于90 min內(nèi)滴完[21]。近年來(lái)有些研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此建議全量加速給藥法[22，23]。近年來(lái)還有一些其他特異性制劑出現(xiàn)，該類制劑選擇性更高，使用方便，且藥物不良反應(yīng)更少。已用于臨床的有：瑞替普酶、蘭替普酶和替奈普酶，但這3種藥物均需要聯(lián)合肝素。

綜上所述，急性ST段抬高型心肌梗死易出現(xiàn)致死性心律失常，從而導(dǎo)致心臟驟停的發(fā)生，是急性ST段抬高型心肌梗死早期死亡的主要原因。心肺復(fù)蘇和電除顫是搶救此類患者的主要手段，但由于存在冠狀動(dòng)脈閉塞病變，大部分患者復(fù)蘇較困難，及時(shí)開通閉塞的冠狀動(dòng)脈尤為關(guān)鍵，通過(guò)對(duì)此2例患者的搶救體會(huì)到對(duì)明確診斷急性ST段抬高型心肌梗死的患者，尤其是伴有心臟驟停而長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇（>30 min）自主循環(huán)難以恢復(fù)者，可在充分告知家屬病情的情況下進(jìn)行挽救性溶栓治療，具有提高心肺復(fù)蘇成功率、增加良好預(yù)后的作用。但目前對(duì)于復(fù)蘇過(guò)程中的溶栓治療仍存在爭(zhēng)議，尚需要更多大規(guī)模的臨床隨機(jī)對(duì)照研究來(lái)評(píng)估其有效性及安全性。

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（收稿日期：2018-12-11）