無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的影響觀察

賈晰 徐曦 沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 （遼寧 沈陽(yáng) 110002）

內(nèi)容提要： 目的：探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病（簡(jiǎn)稱，慢阻肺）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的影響觀察。方法：以2017年1月～2018年12月本院收治的80例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者為觀察對(duì)象，按不同治療方法平均分為觀察組與對(duì)照組，各40例，對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療。對(duì)兩組患者的肺功能、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、病死率及復(fù)發(fā)率進(jìn)行比較。結(jié)果：觀察組患者的肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者病死率及復(fù)發(fā)率分別為0和5.0%，明顯低于對(duì)照組10及25.0%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，患者的肺功能及血?dú)庵笜?biāo)均得到明顯改善，病死率及復(fù)發(fā)率明顯降低。

慢性阻塞性肺疾病（簡(jiǎn)稱，慢阻肺）是臨床上常見(jiàn)的一種肺部疾病，是一種以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的疾病?；颊叱３霈F(xiàn)呼吸困難，隨后引發(fā)呼吸衰竭的并發(fā)癥，而Ⅱ型呼吸衰竭患者肺通氣功能障礙，不能正常交換氣體從而使得氧分壓（PaO2）下降、二氧化碳分壓（PaCO2）增高[1]。該病病程長(zhǎng)，且反復(fù)發(fā)作，多數(shù)患者被診斷時(shí)，病情已發(fā)展至終末期，當(dāng)患者合并呼吸衰竭時(shí)，病情迅速惡化，需要在黃金時(shí)間內(nèi)對(duì)患者實(shí)施搶救，否則危及患者生命。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)近年來(lái)在臨床醫(yī)學(xué)的使用范圍越來(lái)越廣泛，對(duì)于治療慢性肺部疾病起到良好的治療效果[2]。下面本文針對(duì)80例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者進(jìn)行研究，對(duì)本院無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果進(jìn)行探討，整理具體報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

2017年1月～2018年12月本院收治的80例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者為觀察對(duì)象，按不同治療方法平均分為觀察組與對(duì)照組，各40例。對(duì)照組中男性24例，女性16例，年齡39.8～85.6歲，平均（58.61±5.67）歲；觀察組男性25例，女性15例，年齡40.1～85.9歲，平均（59.63±5.42）歲。兩組患者一般資料比較無(wú)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組：采用常規(guī)治療手段，予患者持續(xù)低流量吸氧、緩解氣道痙攣、化痰及抗炎、糾正酸堿失衡等對(duì)癥治療。

觀察組：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療，本組患者常規(guī)治療方式與對(duì)照組一致，所有患者均予以無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，呼吸機(jī)采取BiPAP模式，吸氣壓力控制在8～14cmH2O，呼氣壓力控制在4～10cmH2O，將吸氣時(shí)間設(shè)定在1.1～1.5s，O2濃度設(shè)定在35%～40%，呼吸頻率設(shè)定為12～16次/min，實(shí)際吸氣及呼氣壓力根據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行調(diào)整，直到患者呼吸衰竭情況得以好轉(zhuǎn)[3]。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

①肺功能指標(biāo)：FVC、FEV1水平；血?dú)夥治鲋笜?biāo)：PaO2、PaCO2水平。②病死率及復(fù)發(fā)率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均納入到SPSS20.0的Excel表中，進(jìn)行對(duì)比和檢驗(yàn)值計(jì)算，χ2檢驗(yàn)主要是用于檢驗(yàn)和計(jì)算患者計(jì)數(shù)資料之間的數(shù)據(jù)差異，如性別、百分比等，年齡均數(shù)和病程均數(shù)比較采用±s表示，行t檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05為比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 治療后兩組患者肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

觀察組患者的肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

表1. 治療后兩組患者肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(n=40,±s)

表1. 治療后兩組患者肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(n=40,±s)

組別 FVC(L) FEV1(L) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)對(duì)照組 2.42±0.03 1.35±0.15 68.91±3.21 62.58±3.78觀察組 2.79±0.11 2.09±0.02 81.46±4.23 53.67±5.12 t 4.687 3.589 15.241 12.845 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 治療后兩組患者的病死率及復(fù)發(fā)率結(jié)果比較

觀察組患者病死率及復(fù)發(fā)率分別為0和5.0%，明顯低于對(duì)照組10及25.0%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2. 兩組患者的病死率及復(fù)發(fā)率結(jié)果比較(n=40,n/%)

3.討論

慢肺阻受吸煙、感染、空氣污染、職業(yè)粉塵等方面的影響，使得患者出現(xiàn)肺氣腫、肺泡通氣量不足及通氣功能出現(xiàn)障礙，使得大量的CO2在體內(nèi)潴留，從而引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，出現(xiàn)肺性腦病、肺源性心臟病等嚴(yán)重的并發(fā)癥，對(duì)患者的生命造成嚴(yán)重的威脅[4]。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重且復(fù)雜，治療起來(lái)有一定的難度，臨床上常采用機(jī)械通氣、抗感染等方式進(jìn)行治療，使得疾病得到一定的控制。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，無(wú)創(chuàng)通氣作為一種新的通氣形式應(yīng)運(yùn)而生，此種通氣方式能避免氣管切開(kāi)后對(duì)氣道造成的影響，能有效保護(hù)氣道，同時(shí)，不影響患者正常談話及進(jìn)食，患者及家屬的接受度更高。使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后，患者的氣道可迅速暢通，呼吸功能得以改善，減少CO2的潴留，有效增加PaO2，降低PaCO2，同時(shí)，具備較高的安全性，漏氣率低[5]。本次研究中，觀察組采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)之后，患者的肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)均有所改善，減少了患者病死率和復(fù)發(fā)率，患者對(duì)治療效果較為滿意。

綜上所述，對(duì)于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的方式進(jìn)行治療后，患者的肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)均得以明顯改善，患者的病死率及復(fù)發(fā)率明顯降低。