高頻超聲評價腎小球濾過率對2型糖尿病腎病患者頸動脈內(nèi)-中膜厚度及頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)的影響

王超 沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院腎內(nèi)科 （遼寧 沈陽 110034）

內(nèi)容提要： 目的：應(yīng)用高頻超聲評價腎小球濾過率（GFR）對2型糖尿病腎病患者頸動脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）及頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)的影響。方法：搜集2016年3月～2018年1月本院收治的2型糖尿病腎病患者120例，按照GFR分期分為A組GFR＜60mL/（min×1.73m2）35例；B組GFR（60～90）mL/（min×1.73m2）38例；C組GFR＞90mL/（min×1.73m2）47例；D組為對照組40例正常人。通過高頻超聲測量IMT、斑塊處的血管總面積（TVA）及管腔面積（LA）等指標計算重構(gòu)率，比較四組間GFR與2型糖尿病腎病患者頸動脈IMT及血管重構(gòu)率之間的關(guān)系。結(jié)果：高頻超聲結(jié)果，頸動脈平均IMT隨著腎小球濾過率的減少而增大；依據(jù)IMT、TVA、LA等指標測得A、B、C、D組血管重構(gòu)率分別為85.7%，65.8%，42.6%，17.5%各組間對比差異明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論：2型糖尿病腎病患者的GFR會導(dǎo)致頸動脈IMT增厚，并且影響頸動脈的血管重構(gòu)；應(yīng)用高頻超聲可評價糖尿病腎病患者GFR與頸動脈IMT及血管重構(gòu)之間的關(guān)系。

糖尿病腎病是指發(fā)生于10年以上糖尿病患者繼發(fā)腎臟病變的一種綜合疾病，臨床上糖尿病患者首先出現(xiàn)腎臟輕微損害，繼而出現(xiàn)嚴重的糖尿病腎病。由于我國糖尿病患者多，且糖尿病腎病常伴有高血壓、器官功能障礙肌酐清除率下降等，如果早期未能及時診治，會在短期內(nèi)發(fā)展至腎功能不全甚至腎衰竭[1]。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

搜集在本院接受治療的120 例2 型糖尿病腎病患者病歷資料回顧性分析，按照GFR 分期分為A 組GFR＜60mL/（min×1.73m2）35例，B組GFR（60～90）mL/（min×1.73m2）38例，C組GFR＞90mL/（min×1.73m2）47例，另外隨機抽取45名正?；颊咦鳛閷φ战M（D組）。A組：男20例，女15例；年齡32～82歲，平均（52±10.8）歲，糖尿病腎病時間5～35年，平均（15±3.6）年；B組：男26例，女22例；年齡30～75歲，平均（46±11.3）歲，糖尿病腎病時間8～26年，平均（12±3.6）年；C 組：男25 例，女22 例；年齡22～76歲，平均（38±10.7）歲，糖尿病腎病時間6～32年，平均（12±2.6）年；D組：男20例，女20例；年齡20～85歲，平均（46±13.4）歲。所選糖尿病患者均參照1999年WHO所規(guī)定的糖尿病診斷標準。4組在年齡、性別、病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05)。同時排除了原發(fā)性腎病及有嚴重心腦血管疾病，所有患者均有有效的化驗和超聲檢測。

1.2 方法

臨床采用高頻超聲診斷儀，對被檢測者頸動脈部位首先做橫向的方式掃查接著做縱向的方式掃查，尋找到頸總動脈干、頸內(nèi)動脈、頸總動脈分叉處并觀察該出血管通暢度、血管內(nèi)膜等情況；在頸總動脈遠端分叉處、近分叉1cm處以及頸內(nèi)動脈起始上方1cm處后壁測量頸總動脈分叉處、頸總動脈干以及頸內(nèi)動脈的IMT，取這三處血管IMT的平均值作為頸動脈平均IMT。尋找頸動脈粥樣硬化斑塊處。高頻超聲測量斑塊部位的血管總面積及管腔面積，以斑塊近心段1cm處的血管總面積作為參照面積計算重構(gòu)指數(shù)（RI）[2]。

1.3 觀察指標與判定標準

應(yīng)用高頻超聲分別對2 型糖尿病腎病患者進行IMT、TVA、LA的測量并計算RI。IMT表示管腔內(nèi)膜交界面與外膜交界面兩者之間的垂直距離，TVA代表中膜與外膜交界處所環(huán)繞的血管橫斷面的面積，血管內(nèi)膜面所圍成的面積LA，斑塊部位和參照部位血管總面積的比值RI。若0.95≤RI＜1.05，則為無重構(gòu)；若RI≥1.05及RI＜0.95，均為血管重構(gòu)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本文以SPSS20.0軟件包進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)由EXCEL 2010軟件核對無誤后再進行處理，年齡、IMT等計量資料用t檢驗分析且用±s表示，血管重構(gòu)率等計數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗，且P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 頸動脈平均IMT

高頻超聲測得頸動脈平均IMT：A組（1.63±0.48）mm、B組（1.21±0.75）mm、C組（0.93±0.17）mm、D組（0.67±0.11）mm，頸動脈平均IMT隨著腎小球濾過率的減少而增大。

2.2 血管重構(gòu)率

血管重構(gòu)發(fā)生率隨GFR降低而增加，A、B、C三組的重構(gòu)率均高于D組（P均＜0.05）；A、B組的重構(gòu)發(fā)生率高于C組（P均＜0.05）；B組高于C組（P＜0.05）。見下表1。

3.討論

糖尿病腎病是糖尿病最重要的合并癥，是僅次于各種腎小球腎炎導(dǎo)致腎衰竭的重要因素之一[3]。糖尿病腎病是一種微血管并發(fā)癥，患者臨床上多表現(xiàn)為嚴重的代謝紊亂及并發(fā)癥，病史長、長期的高血糖損傷血管都會導(dǎo)致血管內(nèi)血流改變而誘發(fā)微血管炎損傷腎臟[4]。本研究通過分析糖尿病腎病患者GFR與頸動脈內(nèi)-中膜厚度與頸動脈血管重構(gòu)率之間的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，糖尿病腎病患者頸動脈平均IMT隨著腎小球濾過率的減少而增大。這可能是由于糖尿病患者發(fā)生微血管病后，血管在長期修復(fù)過程中使血管壁厚度增加從而導(dǎo)致頸動脈內(nèi)-中膜厚度增加；血管重構(gòu)率隨著GFR的增高而降低：血管重構(gòu)率A組85.7%、B組65.8%、C組42.6%明顯高于D組17.5%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；A組B組高于C組；A組高于B組且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P均＜0.05。這可能是由于糖尿病腎病患者血管病變機體長期處于炎癥應(yīng)激狀態(tài)，患者自身不斷釋放炎性細胞介質(zhì)，促使炎性細胞在內(nèi)皮細胞處聚集，誘發(fā)血管內(nèi)炎癥，血管內(nèi)皮完整性受到破壞、功能喪失，繼而平滑肌細胞吞噬成為泡沫細胞，形成粥樣斑塊后導(dǎo)致血管重構(gòu)。另外內(nèi)皮損傷導(dǎo)致動脈血管重構(gòu)并促進其發(fā)展，人體內(nèi)微血管和大血管病變存在相同的血管重構(gòu)機制，開始時間均始于患糖尿病時，大血管的病變會加重腎臟的負擔(dān)，進一步使腎小球濾過率下降，形成惡性循環(huán)。依據(jù)腎小球濾過率與IMT和血管重構(gòu)率之間關(guān)系，在臨床應(yīng)用中可以應(yīng)用GFR評估IMT與血管重構(gòu)率，對糖尿病腎病患者進行有效的評估從而達到早期診治的目的。

表1. 各組血管重構(gòu)率比較