CT血管造影及后處理技術對自發(fā)性頸部動脈夾層的診斷價值

于娜娜 張言巧子 韓翠平 徐 凱

(徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院影像科，江蘇省徐州市 221000，電子郵箱：1101526682@qq.com)

自發(fā)性頸部動脈夾層(spontaneous carotid artery dissection,sCAD)是引起中青年缺血性腦卒中的一個非常重要的病因，占10%～25%[1]，分為自發(fā)性頸內(nèi)動脈夾層(spontaneous internal carotid artery dissection,sICAD)與自發(fā)性椎動脈夾層(spontaneous vertebral artery dissection,sVAD)。sCAD臨床表現(xiàn)的多樣性增加了臨床診斷的難度。近年來，CT血管造影(CT angiography，CTA)被廣泛應用于血管病變的檢查，尤其是與多種后處理技術相結合后，能更清晰顯示病灶細節(jié)，更有利于sCAD的診斷。本文通過回顧性分析39例sCAD患者的臨床資料和影像學資料，評價CTA及后處理技術對sCAD的診斷價值，為sCAD的早期臨床診療提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2009年9月至2017年9月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的39例(累及41支血管)sCAD患者的臨床資料和影像學資料，其中男性30例，女性9例，年齡16～75(49.18±14.07)歲。sCAD的診斷：(1)存在至少兩個臨床特點，即頸部疼痛、面部疼痛、頭痛、Horner′s綜合征；(2)血管成像檢查至少發(fā)現(xiàn)一種特征性表現(xiàn)(“內(nèi)膜瓣”影、雙腔征、血管閉塞、夾層動脈瘤)[2-3]；(3)血管影像學檢查提示頸部血管無動脈粥樣硬化且病變位于非動脈粥樣硬化好發(fā)部位[2-3]。納入標準：首次發(fā)病，入院后行CTA檢查及數(shù)字減影血管造影(digital subtract angiography，DSA)檢查，經(jīng)影像學檢查及典型臨床表現(xiàn)診斷為sCAD。排除標準：(1)發(fā)病前1個月內(nèi)有明確外傷史；(2)動脈炎、動脈粥樣硬化或心臟栓子脫落等原因所致的頸部血管管腔狹窄或閉塞。

1.2 檢查方法 (1)CTA檢查方法。采用Philips公司256排Brilliance iCT機進行檢查，掃描參數(shù)：管電壓120 kV，有效毫安秒200 mAs，準直器寬度64 mm×0.6 mm，螺距1.0，旋轉速度0.4 s，原始圖像采集層厚1.0 mm，重建層厚0.5 mm，層間距0.5 mm。對比劑注射方案：使用Ulrich miss高壓注射器、22 G靜脈留置針，經(jīng)肘正中靜脈注射非離子型含碘對比劑碘海醇(GE Healthcare，國藥準字：H20000599；規(guī)格：350 mgI/mL)0.9 mL/kg，注射速度4.5～5.5 mL/s，對比劑注射劑量及注射速度依據(jù)患者體重及掃描范圍進行個體化定量。應用Bolus Tracking 掃描軟件連續(xù)跟蹤感興趣區(qū)血管內(nèi)CT值，然后將感興趣區(qū)放置于升主動脈處，當所設置感興趣區(qū)的CT值達到設定閾值100 Hu時，延遲6 s掃描，掃描范圍自主動脈弓至頂骨。(2)DSA檢查方法。采用飛利浦Alura XperFD20平板DSA系統(tǒng)、Meorao Mark V高壓注射器、非離子型對比劑碘克沙醇。應用Seldinger技術穿刺右側股動脈置入5F動脈鞘，將5F豬尾巴導管插入升主動脈行DSA，顯示頭臂干、左側鎖骨下動脈及左頸總動脈，依次對雙側頸內(nèi)動脈及雙側椎動脈造影，對頸動脈及椎動脈取正、側、斜三個方位進行攝片，動態(tài)及靜態(tài)觀察造影血管情況。

1.3 圖像后處理方法 掃描所獲得的數(shù)據(jù)在Philips后處理工作站上進行最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)、曲面重建(curved planar reconstruction，CPR)、多平面重建(multiplanar reformation，MPR)及容積重建(volume rendering，VR)，結合軸位薄層圖像，適當調(diào)整窗寬窗位，觀察夾層的發(fā)生部位、影像學征象以及血管壁的累及情況。

1.4 圖像分析 由1名神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師和1名影像科醫(yī)師共同對原始圖像及后處理重建圖像進行分析，明確是否為sCAD、病變發(fā)生部位、受累范圍，并記錄特征性影像學表現(xiàn)，包括管腔不規(guī)則、管腔狹窄、管壁增厚、血管閉塞、夾層動脈瘤、“內(nèi)膜瓣”影、雙腔征等，意見不一致時征詢不知曉本研究且經(jīng)驗豐富的神經(jīng)內(nèi)科和影像科醫(yī)師，共同做出診斷。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以(x±s)表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 患者的臨床特征 39例sCAD患者中，sVAD患者13例，包括男性8例、女性5例，年齡(44.77±12.90)歲；sICAD患者26例，包括男性22例、女性4例，年齡(51.38±14.34)歲。39例sCAD患者中，高血壓20例(51.28%)，糖尿病17例(43.59%)，高脂血癥22例(56.41%)，高同型半胱氨酸血癥17例(43.59%)；伴有腦梗死35例(89.74%)，其中7例(17.94%)在核磁共振上表現(xiàn)為新鮮腦梗死；伴有頭頸部疼痛30例(76.92%)，Horner′s綜合征3例(7.69%)。

2.2 影像學特征 26例sICAD，累及28支血管，有2例同時累及雙側頸內(nèi)動脈；13例sVAD，累及13支血管。CTA圖像：所有病變血管均表現(xiàn)為管腔不規(guī)則，同時均伴有不同程度的狹窄；12支(29.27%)血管呈閉塞征象，其中6支(14.63%)呈全段彌漫性閉塞；夾層動脈瘤10例(24.39%)；各有28支(68.29%)血管存在“內(nèi)膜瓣”影及雙腔征；管壁增厚30支(73.17%)。見圖1。DSA圖像：所有病變血管均表現(xiàn)為管腔不規(guī)則，同時均伴有不同程度的狹窄；12支(29.27%)血管呈閉塞征象，其中6支(14.63%)呈全段彌漫性閉塞；夾層動脈瘤10例(24.39%)；各有6支(14.63%)血管存在“內(nèi)膜瓣”影及雙腔征；未檢出管壁增厚的征象。CTA對血管管壁增厚、“內(nèi)膜瓣”影及雙腔征顯示率均高于DSA(均P<0.05)。見表1。

以CTA的顯示情況為標準，比較4種后處理技術對CAD特征性表現(xiàn)的顯示率。MPR、CPR及MIP對管壁增厚的顯示率均高于VR(均P<0.05)，MPR及CPR對“內(nèi)膜瓣”影及對腔征的顯示率均高于VR及MIP(均P<0.05)；4種技術對血管閉塞及夾層動脈瘤的顯示率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。見表2。

表1 CTA及DSA對sCAD特征表現(xiàn)的顯示率比較[n(%)]

注：*“內(nèi)膜瓣”影在CTA上呈低密度線樣影，在DSA上呈“內(nèi)膜瓣”影。

表2 4種CTA后處理技術對sCAD特征表現(xiàn)的顯示率比較[n(%)]

注：與VR比較，#P<0.05；與MIP比較，*P<0.05。

圖1 sCAD典型影像學征象

注：A為CTA軸位薄層圖像顯示右側頸內(nèi)動脈頸段低密度“內(nèi)膜瓣”影及新月形假腔(密度稍高于真腔內(nèi)密度)；B為CPR圖像顯示左側頸內(nèi)動脈夾層累及全段；C、D為左側頸內(nèi)動脈、左椎動脈夾層部位瘤樣擴張(夾層動脈瘤)。

3 討 論

sCAD是引起腦卒中的一個少見原因，年發(fā)病率約為0.03‰，其在各年齡段均可發(fā)病，35～50歲為發(fā)病的高峰年齡段，此年齡段的發(fā)病率是其他年齡段的50倍[4]。本研究中，39例sCAD患者年齡為(49.18±14.07)歲，符合發(fā)病高峰年齡段。sCAD所致的嚴重并發(fā)癥多在急性期發(fā)生，可導致殘疾甚至死亡。目前sCAD的發(fā)病機制尚不明確，可能與遺傳因素及環(huán)境因素的共同作用有關，各種因素導致的血管壁病變是sCAD的主要病因，如血管壁肌纖維發(fā)育不良、結締組織病、馬方氏綜合征、即有接近一半的患者存在高同型半胱氨酸血癥等[5]，而在本研究的39例sCAD患者中，即有約50%的患者存在高同型半胱氨酸血癥。同時，Callaghan等[6]發(fā)現(xiàn)當頸部過度旋轉運動時，頸內(nèi)動脈受旋轉、牽拉等外力作用，血管壁壓力增大可導致血管容易發(fā)生損傷，從而引起夾層或壁內(nèi)血腫的形成。除此之外，高血壓、高膽固醇血癥、吸煙、糖尿病也被認為可能與sCAD有關[1]，在本研究的39例sCAD患者中，分別有51.28%、43.59%、56.41%的患者患有高血壓、糖尿病、高脂血癥。

sCAD的臨床表現(xiàn)取決于夾層的發(fā)病部位，主要表現(xiàn)為頸部疼痛、面部疼痛或頭痛、腦卒中、Horner′s綜合征等，無癥狀sCAD約占5%[7]。本研究的39例sCAD患者中，伴有頭頸部疼痛30例(76.92%)，Horner′s綜合征3例(7.69%)，腦梗死35例(89.74%)，其中核磁共振上表現(xiàn)為新鮮腦梗7例(17.94%)。按夾層發(fā)生部位不同sCAD可分為sICAD和sVAD，sICAD通常好發(fā)于頸動脈分叉上方2～3 cm，sVAD 通常好發(fā)于椎動脈V2段，這與血管周圍的解剖結構有關[8]?！皟?nèi)膜瓣”影和雙腔征是sCAD最具診斷意義的影像學直接征象，但這些特征性征象在DSA上只在不足10%的顯示率[9]。本研究中，DSA僅發(fā)現(xiàn)各有6支血管(14.63%)存在“內(nèi)膜瓣”影和雙腔征，而在CTA上各有28支血管(68.29%)顯示“內(nèi)膜瓣”影和雙腔征(圖1A)，遠高于DSA的顯示率(P<0.05)，說明CTA可更好地觀察血管壁內(nèi)膜撕裂及雙腔征。此外，CTA上可觀察到30支(73.17%)血管的管壁不同程度增厚，高于DSA的顯示率(P<0.05)，說明在顯示間接征象方面，CTA在周圍脂肪和腔內(nèi)對比劑的襯托下可直接觀察血管壁的情況，如血管壁增厚、血管外徑增大，而此為DSA的盲點。

CTA 作為sCAD重要的診斷方法，其后處理技術主要包括MPR、CPR、VR及MIP等，不同的后處理技術各有優(yōu)缺點[10]：MPR能夠在任意平面顯示病變血管，清晰顯示內(nèi)膜片的形態(tài)及走形，但不能在同一平面上顯示內(nèi)膜片的全長；CPR可以將重疊或扭曲的血管伸展在一個平面上，能夠清晰顯示病變部位累及范圍，同時可以觀察到內(nèi)膜片全長；VR可直接顯示頸內(nèi)動脈及椎動脈的走形及與鄰近骨質(zhì)結構的關系，但對血管腔內(nèi)情況顯示不理想，也無法觀察到管壁的增厚情況；MIP可以獲得類似血管造影的圖像，可以對頸內(nèi)動脈及椎動脈管腔進行最佳角度的顯示，但對假腔顯示不佳。本研究結果顯示，MPR、CPR及MIP對管壁增厚的顯示率優(yōu)于VR，MPR及CPR對“內(nèi)膜瓣”影及真假腔的顯示率優(yōu)于VR及MIP。但CTA需要注射造影劑，因此腎功能不全、對造影劑過敏是CTA檢查的禁忌證，同時因其有放射線暴露，妊娠也是CTA檢查的禁忌證[11]。

本研究存在一定的局限性，由于sCAD是少見疾病，發(fā)病率低，樣本量小，研究對象均來自三級醫(yī)院，可能在研究過程中存在選擇偏倚，因此本研究的普遍適用性尚需擴大樣本量來進一步研究證實。

綜上所述，DSA雖然一直被認為是診斷動脈夾層的金標準，但其在觀察血管壁情況時存在盲點，并且DSA為一項有創(chuàng)性檢查，操作煩瑣、費用高，可引發(fā)卒中風險等[12]，用于診斷sCAD有一定的局限性。CTA可以通過軸位高分辨率圖像、MPR、CPR、VR及MIP成像，直接顯示病變血管狹窄程度、管壁增厚、夾層動脈瘤等征象，且對“內(nèi)膜瓣”影和雙腔征的顯示率高于DSA，能彌補DSA的不足。因此，在中青年缺血性腦卒中患者中，可作為篩查sCAD首選的無創(chuàng)檢查手段。