孫世博
[摘要] 目的 探討丁苯酞治療糖尿病合并急性腦梗死的效果。方法 收集2017年12月—2018年12月間該科收治的84例糖尿病合并急性腦梗死患者,隨機分為兩組,每組42例,對照組給予依達拉奉,觀察組在對照組的基礎上給予丁苯酞。結果 觀察組治療有效率92.9%,顯著優(yōu)于對照組81.0%(P<0.05);觀察組FPG、2 hPG、NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05),ADL評分顯著高于對照組(P<0.05)。結論 糖尿病合并急性腦梗死采用丁苯酞治療,可有效控制血糖,促進神經功能恢復,改善預后。
[關鍵詞] 丁苯酞;糖尿病;急性腦梗死
[中圖分類號] R587.1 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062(2019)09(a)-0089-02
[Abstract] Objective To investigate the effect of butylphthalide in the treatment of diabetes with acute cerebral infarction. Methods 84 patients with diabetes mellitus complicated with acute cerebral infarction admitted to our department from December 2017 to December 2018 were randomly divided into two groups, 42 cases in each group. The control group was given edaravone and the observation group was on the basis of the control group added Butylphthalide. Results The effective rate of observation group was 92.9%, which was significantly better than that of the control group (81.0%)(P<0.05). The FPG, 2 hPG and NIHSS scores in the observation group were significantly lower than those in the control group(P<0.05), and the ADL score was significantly higher than that in the control group(P<0.05). Conclusion Diabetes combined with acute cerebral infarction is treated with butylphthalide, which can effectively control blood glucose, promote recovery of neurological function and improve prognosis.
[Key words] Butylphthalide; Diabetes; Acute cerebral infarction
由于經濟水平的提高和人口老齡化,腦梗死的發(fā)病人群越來越多。盡管目前人們健康觀念不斷提高,在腦梗死治療和防治方面有所提高,但患病人數仍以每年8.7%的幅度增長[1]。糖尿病是常見的代謝性疾病,與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展、預后密切相關。據研究表明[2],糖尿病是引起腦梗死的獨立危險因素之一,發(fā)生腦梗死的幾率是非糖尿病患者的2~4倍,且患者血糖水平與腦梗死的嚴重程度呈正相關,對患者生命和生活質量造成嚴重影響。該科對2017年12月—2018年12月間收治的42例糖尿病合并急性腦梗死患者進行回顧分析并采用丁苯酞治療,報道如下。
1 ?資料與治療
1.1 ?一般資料
收集該科收治的84例糖尿病合并急性腦梗死患者,隨機分為兩組,每組42例,觀察組男26例,女16例,年齡52~84歲,平均(69.3±2.4)歲,糖尿病病程3~16年,平均(10.4±1.4)年,急性腦梗死發(fā)病時間平均(36.4±2.3)h,NIHSS評分(49.76±4.39)分;對照組男29例,女13例,年齡50~81歲,平均(68.2±2.5)歲,糖尿病病程3~16年,平均(9.7±1.6)年,急性腦梗死發(fā)病時間平均(35.2±2.0)h,NIHSS評分(49.23±4.46)分。患者均知情同意,排除腦出血、惡性腫瘤、精神異常及肝腎功能障礙者,經倫理委員會批準。兩組患者年齡、性別、病程比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 ?治療
患者均控制血糖,皮下注射胰島素或口服降糖藥物,給予抗血小板聚集、調節(jié)血脂等常規(guī)治療。對照組給予依達拉奉(30 mg/支,國藥準字H20080056)30 mg加入0.9%Nacl 100 mL中靜脈滴注,2次/d,連續(xù)治療14 d。觀察組在對照組基礎上給予丁苯酞注射液(100 mL/瓶,國藥準字H20100041)100 mL靜脈滴注,2次/d,連續(xù)治療14 d。
1.3 ?觀察與評價
觀察患者治療效果及治療后FPG、2 hPG,根據NHISS評分[3]和ADL評分[4]進行效果評價,分為基本痊愈、顯效、有效、無效。有效率=(基本痊愈+顯效+有效)例數/總例數×100.00%。
1.4 ?統(tǒng)計方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件分析數據,計量資料以(x±s)表示,行t檢驗,計數資料以(%)表示,行χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 ?結果
2.1 ?治療效果
觀察組治療有效率92.9%,顯著優(yōu)于對照組81.0%(P<0.05)。見表1
2.2 ?治療后FPG、2 hPG、NIHSS、ADL情況
觀察組FPG、2 hPG、NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05),ADL評分顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。
3 ?討論
世界衛(wèi)生組織調查結果顯示[5],中國是糖尿病與腦梗死發(fā)病率、死亡率最高的國家,每年新增糖尿病病例約100萬人,約130萬人死于糖尿病及并發(fā)癥。每年新增腦梗死病例約200萬人,約50%~80%的患者死亡或留下不同程度的后遺癥。尤其兩種疾病相互影響,相互惡化,糖尿病長期的高血糖環(huán)境,血粘度增加,血小板聚集增強,形成血栓并黏附于血管壁上,堵塞腦血管使腦部供血受阻或中斷,腦組織發(fā)生缺血、缺氧,引發(fā)神經細胞死亡,神經功能缺失。而腦梗死起病較急,病情發(fā)展較快,易刺激血糖應激性升高且難以控制,造成不可逆的傷害。
經臨床研究證實[6],腦梗死發(fā)生與血流動力學改變、動脈狹窄程度、血管內皮及自由基損傷等多種因素密切相關。丁苯酞是治療腦血管病的常用藥物,其可對腦梗死急性缺血期發(fā)揮作用,通過多種機制促進側枝循環(huán),增加局部微動脈血流速度,阻斷腦損傷后缺血引起的病理環(huán)節(jié),改善腦部微循環(huán)和血流量;而且丁苯酞能直接作用于缺血區(qū)線粒體,使線粒體結構和功能得到保護,提高缺血期呼吸鏈復合酶Ⅳ的含量[7],降低缺血對線粒體膜流動性的影響,提高腦缺血耐受程度的同時使腦組織重新得到灌注,抑制神經細胞凋亡,解除腦血管痙攣和梗塞,減少神經功能的損傷。與依達拉奉發(fā)揮協(xié)同作用,保護血管內皮細胞,促進神經功能修復,同時利于血糖控制,減少因血糖升高加重腦梗死病情。經該組病例結果顯示,觀察組治療有效率92.9%,顯著優(yōu)于對照組81.0%(P<0.05);觀察組FPG、2 hPG、NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05),ADL評分顯著高于對照組(P<0.05),與陳麗莉[8]報道的觀察組總有效率94.2%,明顯優(yōu)于對照組85.4%,治療后觀察組NIHSS評分(7.31±1.44)分,較對照組顯著降低,BI評分(66.05±6.53)分,較對照組顯著升高等結果相近。
綜上所述,糖尿病合并急性腦梗死采用丁苯酞治療,可有效控制血糖,改善神經功能缺損,促進神經功能恢復,改善患者預后。
[參考文獻]
[1] ?楚勤英,傅小玲,遲鋮,等.丁苯酞對多系統(tǒng)萎縮患者治療效果分析[J].中華老年多器官疾病雜志,2016,12(4):153-154.
[2] ?范益偕,商建青,陳鑫浩,等.丁苯酞膠囊對急性缺血性腦卒中患者認知功能的影響及相關性分析[J].中國新藥雜志,2018,8(22):229-230.
[3] ?陸丹.探析丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的效果研究[J].家庭醫(yī)藥.就醫(yī)選藥,2018,5(15):66-67.
[4] ?王楓濤.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的效果研究[J],糖尿病新世界,2016,9(19):87-88.
[5] ?楊征軍,李合群.丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的臨床效果[J].世界最新醫(yī)學信息文摘,2017,25(4):375.
[6] ?武肖娜,劉雁,項薇,等.丁苯酞注射液對腦梗死后失語患者的臨床療效及其對語言功能的影響[J].臨床薈萃,2016,2(4):252.
[7] ?孫成山.丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的臨床效果[J].中國農村衛(wèi)生,2016,18(32):217.
[8] ?陳麗莉.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病療效分析[J].糖尿病新世界,2017,16(14):159.
(收稿日期:2019-06-10)