老年哮喘-慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征臨床特征及危險因素

李洪曉 吳細英

(景德鎮(zhèn)第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西 景德鎮(zhèn) 333000)

哮喘-慢阻肺重疊綜合征(ACOS)是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的疾病，患者同時具備哮喘、慢阻肺相關特征，臨床具有較高患病率，臨床若不接受規(guī)范治療，可加速患者肺功能的損傷，嚴重時可導致其死亡，嚴重危害人們生命安全〔1,2〕。臨床誘發(fā)疾病的因素較多，且研究指出，準確找出誘發(fā)疾病的危險因素并予以相應治療對控制疾病發(fā)展具有重要意義〔3,4〕。鑒于此，本研究將探討老年ACOS的臨床特征及危險因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取景德鎮(zhèn)第二人民醫(yī)院2016年6月至2018年6月收治的120例慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者為COPD組，男69例，女51例；平均年齡(65.89±4.22)歲。另外選取同期130例ACOS老年患者為ACOS組，男72例，女58例；平均年齡(67.01±5.11)歲。納入標準：COPD組均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》〔5〕中相關診斷標準，ACOS組符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中ACOS相關診斷標準；知情研究內(nèi)容，簽署同意書；無血液系統(tǒng)疾病。排除標準：合并精神系統(tǒng)疾??；伴有其他肺間質(zhì)疾病、肺部疾病者；合并重要臟器器質(zhì)性損傷；合并全身嚴重感染者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2方法 統(tǒng)計記錄兩組基礎資料，包括年齡、性別、過敏史、吸煙史、既往哮喘史，并整理實驗室相關指標：包括嗜酸性粒細胞〔正常范圍(0.02～0.50)×109/L〕、血清免疫球蛋白(Ig)E(正常范圍：0.1～0.9 mg/L)、第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、有無氣道高反應性(AHR)。對比上述兩組資料，分析誘發(fā)ACOS的危險因素。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件進行χ2、t檢驗；多因素分析采用Logistic回歸方法。

2 結(jié) 果

2.1ACOS臨床特征 ACOS組在急性發(fā)作誘因、首發(fā)癥狀、肺部聽診特點中干濕啰音并存、單純濕啰音比例與COPD組相比，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；ACOS組患者主要以咳嗽/咯痰為首發(fā)癥狀，肺部感染為急性發(fā)作誘因，干濕啰音并存為肺部聽診主要特點。見表1。

2.2兩組基礎資料、實驗室相關指標比較 ACOS組有過敏史、有吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸性粒細胞>0.5×109/L、血清IgE>0.9 mg/L、有AHR比例均明顯高于COPD組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組年齡、性別、FEV1相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

2.3ACOS多因素分析 經(jīng)Logistic多因素分析，過敏史、吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸性粒細胞升高、血清IgE升高、AHR是ACOS的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表1 ACOS臨床特征對比〔n(%)〕

表2 兩組基礎資料、實驗室相關指標對比〔n(%)〕

表3 ACOS危險因素Logistic多因素分析結(jié)果

3 討 論

COPD主要表現(xiàn)為肺功能緩慢下降及不完全可逆的氣流受限，哮喘表現(xiàn)為氣道可逆的氣流受限，臨床將同時具備哮喘和COPD的共同特征的疾病稱之為ACOS，臨床具有起病較為隱匿、病情反復發(fā)作、病情進展快、患者預后效果差等特點，給患者身體健康構(gòu)成極大威脅〔6～8〕。因此臨床準確找出誘發(fā)疾病的危險因素并積極予以預防對降低疾病發(fā)生率、控制病情進展具有重要意義〔9〕。

本研究結(jié)果顯示，Logistic多因素分析，過敏史、吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸粒細胞升高、血清IgE升高、AHR是ACOS的危險因素，分析原因在于，慢性阻塞性肺疾病和哮喘均屬于氣道炎癥性疾病，隨著病情的發(fā)展可引起AHR，從而導致氣道縮窄，損傷患者肺功能，進而誘發(fā)疾??；血清IgE屬于一種免疫球蛋白，主要由漿細胞合成、分泌，可通過與炎性介質(zhì)及細胞因子相互作用參與氣道重塑及氣道炎癥反應，臨床多用來測定哮喘患者機體過敏狀態(tài)，血清IgE水平上升，則表明機體存在AHR，因此臨床對于COPD、哮喘患者檢出IgE升高，臨床需予以重視，避免與相應的變應原接觸，從而防止過敏發(fā)作，進而導致氣道重塑及氣道炎癥加重，最終形成ACOS〔10，11〕。臨床研究指出，嗜酸性粒細胞具有較強的細胞毒性作用，可通過誘導肥大細胞釋放組胺等物質(zhì)、破壞氣道上皮細胞，從而誘發(fā)氣道炎癥反應，在ACOS發(fā)展中發(fā)揮重要作用。吸煙可降低患者呼吸道防御功能，促進杯狀細胞增生、黏液分泌，加快纖毛活動，從而減弱黏液排除功能，使黏液潴留于呼吸道內(nèi)，為病原體繁殖提供場所，從而誘發(fā)呼吸道炎癥；吸煙可抑制肺泡巨噬細胞吞噬殺菌功能，導致α1抗胰蛋白酶與彈性蛋白酶的平衡失調(diào)，從而形成肺水腫，損傷肺功能，同時吸煙可增加對激素的抵抗，從而降低治療效果。哮喘屬于遺傳性疾病，因此既往有哮喘史的患者很有可能發(fā)展成ACOS〔12，13〕。哮喘和COPD雖均是氣道炎癥性疾病，但不同原因誘發(fā)的通氣功能損傷在首發(fā)癥狀及肺部聽診特點方面存在一定差異，COPD主要以咳嗽為首發(fā)癥狀，濕啰音為肺部聽診特點，哮喘主要以咯痰為首發(fā)癥狀，哮鳴音為肺部聽診特點，因ACOS同時具備哮喘和COPD特征，故臨床以咳嗽/咯痰為首發(fā)癥狀，肺部聽診是干濕啰音多同時存在〔14，15〕。綜上，臨床需重點關注并予以相應治療，以控制疾病進展。