余萍
(江蘇省人民醫(yī)院動態(tài)心電圖室 江蘇 南京 210029)
患者,男性,36歲。反復心悸、氣促7年。既往無心臟病史。4年前至今多次動態(tài)心電圖診斷:室早,部分間位性,部分成對出現;房早、非持續(xù)房速。口服比索洛爾無效。2年后超聲心電圖由未見結構異常變?yōu)樽笫以龃?,EF下降。改口服倍他樂克、科素亞治療,心功能有所改善。以下為數年動態(tài)心電圖變化。
2014年2月動態(tài)心電圖片段:
2014年3月動態(tài)心電圖片段:
2015年動態(tài)心電圖片段:
2018年動態(tài)心電圖片段:
患者于2014年2月在我院動態(tài)心電圖檢查發(fā)現頻繁1:2房室傳導現象,但被誤判為頻發(fā)希氏束室早。行電生理檢查,術中發(fā)現雙重性心室反應,心房遞增刺激未見跳躍現象。靜滴異丙腎后S1S2心室刺激(400/330)誘發(fā)心動過速,呈短AH、長HA現象,心動過速希氏束RS2及V2V3刺激,排除旁道,診斷為不典型房室結折返性心動過速。將藍把消融電極送入右房后間隔區(qū)域,于冠狀靜脈竇口前下方30W,55℃消融,消融過程中交界性與竇性心律交替出現,共計放電240秒,靜滴異丙腎+程序刺激后不能誘發(fā)心動過速。此次腔內電生理未進行慢徑改良消融。
術后多次復查動態(tài)心電圖仍然顯示頻繁1∶2房室傳導,被誤判為房早、房速。心超檢查未見結構異常。2年后復查動態(tài)心電圖顯示頻繁1∶2房室傳導,部分伴差傳,被誤判為頻發(fā)室早。復查心超提示左室增大,心功能不全。LVDd57mm,EF48.1%。之后至今多次復查心超均提示左室增大,心功能波動,EF在48.1%~58%。口服比索洛爾2月無效。改服倍他樂克及科素亞后心超示心功能改善,左室略大。多次復查動態(tài)心電圖均有頻發(fā)出現的1∶2房室傳導現象,平均心室率在90bpm,被誤判為房早、非持續(xù)性房速,室早、間位室早等。
以下為動態(tài)心電圖片段梯形圖解:
房室結非折返性心動過速:DAVNNT(Dual atrioventricular nodal non-reentrant tachycardia)。最早 Csapo 等[1]于1979年報道了此現象,近年來逐漸受到重視。房室結存在功能不同的快慢徑路,雖然心動過速都與房室結相關,但DAVNNT和AVNRT不同,心動過速的發(fā)生機制不是房室結內的折返,而是心房激動分別沿快徑路和慢徑路前傳,形成兩次心室激動,也稱為1拖2傳導或雙重性心室反應。DAVNNT 最基本的標準是在一個間歇性或不間斷的1:2房室頻率下傳,由1個竇性P波產生2個QRS波,從而形成心動過速[2]。DAVNNT心電圖表現易和其他類型的心律失?;煜?,如插入性交早、希氏束室早、房早、房顫甚至室速等,會影響到進一步的治療決策,長期未予有效治療易導致心動過速性心肌病。有學者稱之為來自房室結的心電圖變色龍[3]。解剖學機制:房室結存在縱向分離的兩條傳導速度和不應期不同的徑路,同時存在逆?zhèn)髯铚P姆繘_動經兩條徑路分別下傳心室。每次均需留給心室足夠的時間以脫離不應期,導致心房激動可沿不同的徑路前傳分別激動心室,因而心電圖上呈1個P波跟隨2個QRS波即1拖2的特征性表現。快慢徑無逆?zhèn)?,不能發(fā)生折返性心動過速。發(fā)生機制:(1)房室結傳導曲線重疊區(qū)。(2)快慢徑路傳導時間差值>300ms。(3)快慢徑路僅前傳,無逆?zhèn)?。[4]DAVNNT發(fā)病年齡變化范圍大,目前發(fā)現最小病例為5歲,最大者84歲,男女發(fā)病率接近。DAVNNT的典型癥狀為心悸,也有非特異性癥狀如乏力、暈厥、胸痛等。長期的DAVNNT可誘發(fā)心動過速性心肌病,導致心臟擴大、活動耐量減低及射血分數降低,出現心動過速性心肌病,及時治療多可恢復。部分植入ICD的患者發(fā)生了DAVNNT,會導致QRS波計數落入室速或室顫區(qū)域,引起誤放電[5]。
引自Europace (2016) 18, 332-339doi:10.1093/europace/euv056
DAVNNT的主要診斷依靠心電圖和動態(tài)心電圖檢查,電生理檢查有助于確診。容易和DAVNNT混淆的心律失常包括竇速、房早二聯律、插入性交早、希氏束室早、交界速、房速、房顫、室速等。如果一位病人長期反復出現同樣心電圖表現但診斷多樣化,且藥物治療無效者需要考慮DAVNNT的可能。
DAVNNT患者腔內電圖的特征引自郭繼鴻臨床心電學雜志,2017,03:215- 232.
房室結雙徑路,折返時形成AVNRT;非折返性時形成DAVNNT,具有特征性的1拖2傳導心電圖表現。雖然比較少見,但其誤診率非常高,被稱之來自房室結的心電圖變色龍。常常導致異常復雜多變的心電圖改變,極易誤診,藥物治療無效,因此認真鑒別十分必要。DAVNNT可導致心悸、心動過速性心肌病、ICD誤放電等,及時通過射頻消融消融慢徑改良房室結,可以取得良好的治療效果。
本例因既往電生理醫(yī)師對DAVNNT認識不足,曾經考慮希氏束室早,反復在希氏束旁標測沒有找到滿意靶點。發(fā)現心室1∶2傳導現象,心室刺激誘發(fā)不典型AVNRT,沒有對慢徑進行改良射頻消融,而只是在冠狀靜脈竇口進行消融,沒有達到根治目的。因當時介入消融手術時間過長(5小時),患者不能耐受,產生恐懼心理。一直拒絕行第二次電生理檢查。在口服倍他樂克及科素亞情況下,可以勝任日常非劇烈活動。我們將繼續(xù)門診追蹤隨訪,定期復查動態(tài)心電圖及超聲心動圖。仍然建議患者進行腔內電生理介入治療,以期達到根治目的。因病史較長,沒有找到4年前腔內電生理圖是本例的遺憾。