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    2型糖尿病腎病患者血清α1-MG、KNG1、KLK1與細胞因子及腎功能的相關性分析

    2019-11-01 07:20:30吉雅菲
    實驗與檢驗醫(yī)學 2019年5期
    關鍵詞:基底膜腎小球腎病

    吉雅菲

    (三門峽市中心醫(yī)院腎內科,河南 三門峽 472000)

    流行病學研究顯示,糖尿病腎病(DN)發(fā)病率呈現出逐步升高的態(tài)勢,長期臨床隨訪研究顯示,DN發(fā)病率可達234~455/10萬人左右[1]。臨床上DN病情持續(xù)性進展,能夠導致患者終末期腎功能衰竭[2]。α1-微球蛋白(α1MG)在正常尿液中含量較少,在腎小球濾過膜明顯損傷的人群中,由于腎臟基底膜通透性改變,α1-MG表達可明顯上升[3]。激肽原1(KNG1)和激肽釋放酶(KLK1)均是影響激肽釋放系統(tǒng)的重要因子,兩者均能夠通過增加氧化應激性損傷、腎小球基底膜自身免疫性損傷等加劇基底膜濾過功能的下降[4,5]。本研究即旨在觀察DN患者血清 α1-MG、KNG1、KLK1水平,并分析其臨床意義,現報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2015年8月-2017年5月在我院接受治療的2型糖尿病患者為研究對象。納入標準:年齡≥18周歲;符合中華醫(yī)學會2型糖尿病的診斷標準;無其他系統(tǒng)嚴重疾病者。排除標準:臨床資料不全者;合并其他腎臟疾病者。根據納入、排除標準共納入病例數120例,T2DM組60例,男 38例,女 22例,年齡 48~72歲,平均 59.23±3.45歲,病程 2~11年,平均 6.98±1.32年;DN 組 60例,男 35例,女 25例,年齡 45~78歲,平均 59.25±4.03歲,病程2~10年,平均7.02±1.13年。 對照組納入標準:年齡≥18周歲;無糖尿病、腎臟系統(tǒng)嚴重疾病者,共納入60例,男30例,女30例,年齡45~70歲,平均59.25±3.16歲。三組患者的年齡、性別等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本項研究經醫(yī)院倫理委員會評審通過,且所有患者均知情同意。

    1.2 檢測方法 在入院后第二天常規(guī)采集患者肘部靜脈血4ml,自然凝固后離心分離血清,-20℃放置冰箱保存。采用貝克曼庫爾特公司生產的DX800免疫發(fā)光儀器及配套試劑進行α1-MG、KNG1、KLK1檢測,室內質量控制符合標準。eGFR計算公式如下:eGFR(ml/min/1.73m2)=(186Scr)-1.154×(年齡)-0.203×0.742(女性)[3]。

    1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5軟件進行分析。三組研究對象計量資料比較采用單因素方差分析、兩兩比較q檢驗,血清α1-MG等指標與其他指標的相關性分析采用Pearson相關分析法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 三組研究對象各指標的比較 DN組血清α1-MG、KNG1、KLK1、BUN、Cr、FPG、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平顯著高于T2DM組、對照組(P<0.05),eGFR顯著低于T2DM組、對照組(P<0.05)。T2DM組血清 α1-MG、KNG1、KLK1、BUN、Cr、FPG、IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平顯著高于對照組 (P<0.05),eGFR 顯著低于對照組(P<0.05)。 見表 1、表 2、表 3。2.2糖尿病腎病患者血清α1-MG等指標與其他指標的相關性分析 糖尿病腎病患者血清α1-MG、KNG1、KLK1 水平與其血清 BUN、Cr、FPG、IL-6、hs-CRP 和 TNF-α 水平均呈顯著正相關(P<0.05),而與eGFR均呈顯著負相關(P<0.05),見表4。

    表1 三組研究對象α1-MG、KNG1、KLK1水平的比較()

    表1 三組研究對象α1-MG、KNG1、KLK1水平的比較()

    組別 α1-MG(mg/L) KNG1(mg/L) KLK1(ng/ml)對照組T2DM組DN組16.76±2.42 25.38±3.05 45.88±6.95 352.15±10.27 402.68±9.92 584.67±18.93 3.35±0.98 4.11±1.03 5.78±1.12

    表2 三組研究對象腎功能指標的比較()

    表2 三組研究對象腎功能指標的比較()

    組別 BUN(mmol/L)SCr(μmol/L)eGFR(mL/min/1.73m2)對照組T2DM組DN組5.03±1.05 8.69±1.23 14.35±2.02 38.15±3.72 45.38±5.03 122.48±10.17 112.79±9.77 101.63±8.34 52.46±4.28

    表3 三組研究對象FPG和細胞因子水平的比較()

    表3 三組研究對象FPG和細胞因子水平的比較()

    組別 FPG(mmol/L)IL-6(mg/L)hs-CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)對照組T2DM組DN組4.29±1.02 6.13±1.08 7.45±1.38 10.41±2.16 21.38±4.35 32.55±3.24 6.28±1.65 8.03±1.46 10.74±3.22 15.33±2.97 22.79±3.01 34.67±4.34

    3 討論

    DN與長期血糖控制不佳導致患者腎單位局部氧化應激損傷密切相關,特別是在具有相關高危因素的人群中,DN發(fā)病率更高[6-8]。α1-MG羧基末端結構上包含了多個可結合的結構,當其結合腎小球基底膜細胞上的配體后,能夠快速誘導局部下游炎癥因子富集,增加炎癥反應風險。基礎方面研究也顯示,α1-MG在破壞腎小管上皮細胞的完整性方面具有一定的作用,其可直接性損傷近端小管、遠端小管,從而導致后者重吸收障礙[9,10]。KNG1、KLK1則能夠提高緩激肽的濃度及活性,進一步改變局部氧化應激性指標,從而破壞基底膜組織的完整性,造成足突細胞形態(tài)改變[11,12]。此外,KNG1、KLK1還能夠影響腎小球濾過膜硫酸鹽電荷,降低負電荷含量,從而影響代謝廢物的濾過作用。

    本次研究發(fā)現,DN患者血清α1-MG、KNG1、KLK1等指標均存在較為明顯的高表達趨勢,分析其原因,血清α1-MG上升與腎臟遠曲小管的重吸收增加有關,而血清KNG1、KLK1上升則考慮激肽酶激活,緩激肽分解釋放增加有關[13]。細胞炎癥因子在直接損傷腎小球功能過程中發(fā)揮了重要的作用。本次研究中,DN組患者血清中白細胞介素6(IL-6)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均明顯上升,這考慮患者體內炎癥反應激活所致。值得注意的是,過度上升的炎癥因子對血管內皮細胞的損傷、局部腎小球系膜血管平滑肌的痙攣作用、血流灌注的障礙等,均能夠進一步增加DN患者臨床預后的惡化風險。

    本研究結果顯示,DN患者血清 α1-MG、KNG1、KLK1水平與患者腎功能指標、炎癥因子指標密切相關,這提示了血清α1-MG、KNG1、KLK1水平與患者病情具有一定的相關性,因此臨床上可以檢測這些指標,進而評估DN患者的病情進展。綜上所述,糖尿病腎病患者的α1-MG、KNG1、KLK1水平較高,其與腎功能、血糖和細胞因子等水平密切相關。

    表4 糖尿病腎病患者血清α1-MG等指標與其他指標的相關性分析

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