血清PCT和血乳酸在小兒肺炎的表達(dá)水平及與預(yù)后的關(guān)系

彭 清 凌 林

南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院，湖南省衡陽市 421001

小兒肺炎是由致病菌或其他致病因素導(dǎo)致的小兒肺部炎癥，主要臨床癥狀表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣喘、發(fā)熱等，占兒科住院及門診人數(shù)的30%～50%[1]，由于小兒抵抗力差，組織器官發(fā)育不全，小兒肺炎容易誘發(fā)重癥肺炎發(fā)生，并且重癥肺炎可導(dǎo)致呼吸衰竭、肺源性心臟病、多器官功能不全和膿毒癥等疾病[2]，如處理不及時(shí)可危及患兒的生命從而引發(fā)較高的病死率[3]。所以尋求一種早期診斷及評估舉措應(yīng)用于小兒肺炎治療中，不僅可提升預(yù)后效果，而且也能夠顯著降低患兒病死率。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集我院2016年6月—2018年6月診斷為肺炎患兒159例。入選條件：年齡在 1～5 歲，符合小兒肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；并排除合并先天性心臟病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、血液病、過敏體質(zhì)患兒，同時(shí)選取同期來我院體檢的健康小兒50例作為對照組。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患兒家屬知情并簽署知情同意書。

1.2 研究方法 記錄患者的一般資料，包括年齡、性別、發(fā)病時(shí)間，根據(jù)2001年美國胸科協(xié)會提出的重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]將入選肺炎患者分為普通肺炎組及重癥肺炎組，并根據(jù)重癥肺炎患兒是否死亡，又分為存活亞組和死亡亞組，各組患兒于入院時(shí)采血，分離血漿，嚴(yán)格參照說明書采用 PCT-Q 試劑盒進(jìn)行雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測PCT水平；采用GEM Pre-mier 3000血?dú)夥治鰞x(美國 GEM 集團(tuán)公司)檢測動脈血乳酸水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均以SPSS17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用相關(guān)性及回歸分析，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組一般資料比較 各組的年齡、發(fā)病時(shí)間及性別比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，詳見表1及表2。

表1 對照組、普通肺炎組、重癥肺炎組的一般資料比較

表2 存活亞組和死亡亞組患兒一般資料的比較

2.2 對照組、普通肺炎組、重癥肺炎組PCT和血乳酸表達(dá)水平的比較 普通肺炎組與對照組血乳酸水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.78，P=0.77)，重癥肺炎組與普通肺炎組、對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=18.34、18.32，均P<0.05)；重癥肺炎組血清PCT值顯著高于普通肺炎組及對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=17.63、13.56，均P<0.05)，普通肺炎組與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=9.71，P<0.05)，見表3。

2.3 存活亞組和死亡亞組患兒PCT和血乳酸水平比較 死亡亞組和存活亞組PCT值、血乳酸值比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表3 對照組、普通肺炎組、重癥肺炎組PCT和血乳酸表達(dá)水平的比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與普通肺炎癥組比較，&P<0.05。

表4 存活亞組和死亡亞組患兒PCT和血乳酸水平比較

2.4 PCT和血乳酸相關(guān)性分析 血清PCT與血乳酸呈顯著性正相關(guān)(r=0.81，P<0.05)。

2.5 Logistic 回歸分析重癥肺炎患兒預(yù)后的影響因素 以患兒死亡為應(yīng)變量， 以PCT、血乳酸水平為自變量進(jìn)行二因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示PCT、血乳酸水平是重癥肺炎患兒死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，見表5。

表5 Logistic 回歸分析重癥肺炎患兒預(yù)后的影響因素

3 討論

肺炎是兒科最常見的疾病之一，嚴(yán)重威脅嬰幼兒的生長發(fā)育。嬰幼兒容易出現(xiàn)呼吸道感染是由于其支氣管短且狹窄，黏膜柔嫩，纖毛的運(yùn)動能力弱不能清潔氣道，并且其支氣管彈力組織較少，起不到支撐作用，以及其肺泡面積較小且數(shù)量較少，彈力纖維還未完全發(fā)育，免疫功能未完全發(fā)育等多因素導(dǎo)致[5]。重癥肺炎除了引起嚴(yán)重的呼吸功能損傷外，還常常會誘發(fā)患兒出現(xiàn)循環(huán)功能衰竭、胃腸功能衰竭、膿毒癥等并發(fā)癥，病死率高達(dá)20%～30%，其最大特點(diǎn)就是全身炎癥狀態(tài)，這是由于其產(chǎn)生和釋放的大量炎性因子可激活NF-κB 途徑，使炎癥進(jìn)一步擴(kuò)大，從而加重患兒病情[6-7]，甚至危及其生命。

乳酸是缺氧狀態(tài)中細(xì)胞代謝的產(chǎn)物，主要骨骼及肌肉等部位產(chǎn)生，由肝細(xì)胞進(jìn)行代謝同時(shí)由腎臟排泄，當(dāng)組織器官低血流量灌注或細(xì)胞缺氧時(shí)，無氧糖酵解加速，乳酸生成增加，超過肝臟清除能力，從而導(dǎo)致血乳酸含量增加，引發(fā)高乳酸血癥。研究表明當(dāng)患者的血乳酸>4mmol/L時(shí)，病死率就會明顯增加[8]，本研究結(jié)果顯示，普通肺炎組與對照組血乳酸水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義，但重癥肺炎組血乳酸水平顯著高于對照組和普通肺炎組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明重癥肺炎患兒組織器官低血流量灌注或缺氧導(dǎo)致血乳酸生成增加，超過肝臟清除能力，從而導(dǎo)致乳酸含量迅速增加，誘發(fā)高乳酸血癥，并且死亡亞組的乳酸水平顯著高于存活亞組，這表明血乳酸水平可評估重癥肺炎患兒的預(yù)后。

PCT是一種蛋白質(zhì)，由116個氨基酸構(gòu)成，是降鈣素的前肽，穩(wěn)定性好，無激素活性[9]，在健康人群中含量非常低，但當(dāng)機(jī)體受細(xì)菌、真菌等病原微生物感染時(shí)，PCT 在血漿中的濃度升高[10]。并且在診斷之外，PCT 還能用于抗生素治療療效的評價(jià)。有研究表明，降鈣素原水平的變化可以對小兒重癥肺炎早期診斷提供依據(jù)[11]，并且有學(xué)者證實(shí)，PCT與機(jī)體細(xì)菌感染有顯著相關(guān)性，其水平越高說明炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重[12]。在本次研究中，重癥肺炎組及普通肺炎組PCT均顯著高于對照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且重癥肺炎組血清PCT顯著高于普通肺炎組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，另外本研究提示PCT和血乳酸有很好的相關(guān)性，呈正相關(guān)(r=0.81，P<0.05)，并且均可作為重癥肺炎預(yù)后的危險(xiǎn)因素。

綜上所述，雖然這次研究是一個小樣本單中心的研究，也缺乏在治療過程中的動態(tài)檢測，但仍然證實(shí)了血清PCT和血乳酸水平的檢測在病情嚴(yán)重程度評價(jià)、轉(zhuǎn)歸預(yù)測方面擁有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。