朱曄,周曉輝,吳清華
1.中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院腎內(nèi)科,廣東 珠海 519000;2.滄州市人民醫(yī)院藥學(xué)部,河北 滄州 061001;3.滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)六科,河北 滄州 061001
隨著經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)的不斷進(jìn)展,造影劑腎病(contrast induced nephropathy, CIN)已成為院內(nèi)AKI發(fā)生的主要原因之一[1]。既往研究發(fā)現(xiàn)20-羥-二十烷四烯酸(20-h ydroxyeicosatetraenoic acid, 20-HETE)與心腦血管疾病密切相關(guān),此外,其還參與急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。因此,本研究擬探討20-HETE與CIN的相關(guān)性,為臨床預(yù)防和治療CIN提供新的思路。
1.1 研究對(duì)象 選取2017年1月-2019年5月行PCI的患者為研究對(duì)象。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡>70歲;(2)碘對(duì)比劑過(guò)敏;(3)術(shù)前2周內(nèi)使用腎毒性藥物;(4)有慢性腎病或已腎臟替代治療;(5)心肌炎、心衰或肺水腫;(6)發(fā)熱及感染。CIN診斷標(biāo)準(zhǔn):排除其他原因?qū)е碌哪I損害,在應(yīng)用含碘造影劑后72小時(shí)內(nèi)血肌酐(serum creatinine, Scr)較基礎(chǔ)值升高≥44.2 μmol/L(0.5 mg/dL)或相對(duì)于基礎(chǔ)值升高≥25%。
表1 臨床資料
1.2 20-HETE檢測(cè) ELASA法檢測(cè)血漿20-HETE,按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SSPS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床資料 見(jiàn)表1。
2.2 Scr及20-HETE水平 見(jiàn)表2。
表2 Scr及20-HETE水平(Mean±SD)
在各種應(yīng)激狀態(tài)下,細(xì)胞膜表面的花生四烯酸可通過(guò)環(huán)氧化酶(cyclooxygenases, COXs)、脂氧化酶(lipoxygenases, LOXs)及細(xì)胞色素P450(cytochrome P450, CYP450)途徑進(jìn)行代謝。20-HETE和環(huán)氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)是CYP途徑的兩大類活性代謝產(chǎn)物,20-HETE具有損傷血管內(nèi)皮、收縮血管、促炎、促凋亡等作用。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后發(fā)生急性腎損傷的患者出現(xiàn)血漿20-HETE的明顯升高,說(shuō)明花生四烯酸CYP的代謝產(chǎn)物20-HETE參與AKI的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。針對(duì)20-HETE的靶向干預(yù)有可能為AKI的預(yù)防和治療提供新的思路。