河南省滎陽(yáng)市人民醫(yī)院(450100)趙華彬
1.1 一般資料 通過(guò)分發(fā)隨機(jī)數(shù)字的方法對(duì)我院2012~2013年全年診斷出的心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓經(jīng)溶栓治療后的35例患者進(jìn)行為期五年的電話隨訪和每半年一次隨診,其中男22例,女13例。平均(59.15±6.11)歲;高血壓患者18例,動(dòng)脈粥樣硬化患者5例;12例口服華法林加阿司匹林溶栓,9例患者服用阿司匹林聯(lián)合波立維抗栓,9例患者進(jìn)行了冠脈造影術(shù)及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療口服華法林,5例患者使用低分子量肝素溶栓向患者家屬介紹此次研究目的,經(jīng)家屬同意后簽署知情同意書(shū),該研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。
1.2 觀察指標(biāo) 觀察35例患者隨訪期結(jié)束后存活情況,以及隨訪期結(jié)束血栓事件發(fā)生情況。
1.3 隨訪方式 留取35例患者電話及家庭住址,每周一次電話隨訪,詢問(wèn)身體狀況,要求患者半年一次到我院復(fù)查。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)用SPSS20.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料用(表)表示,t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用(%)表示,x2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
35例患者服藥依從情況較好,大部分患者可以按照醫(yī)囑堅(jiān)持服藥,隨訪期末,該35例患者中存活28例,死亡7例,其中7例死亡患者中6例死于心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓脫落栓塞,心腦血管意外死亡,1例患者死于其他意外事件。隨訪觀察中,不難發(fā)現(xiàn)介入治療后的患者口服華法林依從性最高,使用低分子量肝素溶栓患者依從性最差,低分子量肝素依從性較差的原因可能為使用不便,需要注射給藥,不如口服便利。從生存方面看華法林加阿司匹林生存率最高,死亡率最低,低分子量肝素死亡率最高。介入治療后口服華法林以及阿司匹林配合波立維溶栓后血栓發(fā)生率較低,低分子量肝素血栓事件發(fā)生率在此次觀察中最高。通過(guò)比較不同服藥群體生存情況以及血栓事件發(fā)生率,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?,F(xiàn)將35例患者服藥情況以及生存情況分析如下,見(jiàn)附表。
附表 35例患者服藥情況分析以及生存情況分析
心肌梗死后溶栓治療方案可選用抗血小板藥:阿司匹林,凝血酶間接抑制藥:低分子量肝素或凝血酶直接抑制藥:華法林,以及波立維。阿司匹林溶栓作用機(jī)制為:阿司匹林可以抑制血栓烷A2,抑制血小板聚集,起到防止血液凝固作用。但是阿司匹林不能大劑量使用,大劑量使用阿司匹林會(huì)加速血栓形成[1]。低分子量肝素作用機(jī)制為:低分子量肝素發(fā)揮作用不需要通過(guò)抑制凝血酶三,間接發(fā)揮抗凝血作用,其對(duì)凝血因子抑制作用最明顯,低分子量肝素相對(duì)于肝素優(yōu)點(diǎn)顯著,低分子量肝素相對(duì)較安全,有效,半衰期長(zhǎng)更適宜長(zhǎng)期應(yīng)用,且低分子量肝素不引起血小板減少。華法林為凝血酶直接抑制藥,屬于香豆素類抗凝血藥,可口服,半衰期較長(zhǎng),但起效較慢。其作用機(jī)制為與維生素K競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合肝臟有關(guān)的蛋白質(zhì),抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化,使含有谷氨酸殘基的凝血因子作用減弱而發(fā)揮抗凝作用,但由于其對(duì)已經(jīng)羧化的凝血因子無(wú)作用,因此一般要配合其他藥物使用。波立維又名硫酸氫氯吡格雷片其作用機(jī)制為:其具有抗血小板作用,它對(duì)血小板ADP影響為不可逆性的,因此可以減少血小板壽命而發(fā)揮抗凝血作用[2]。此次對(duì)35例心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓抗栓治療患者隨訪的過(guò)程中我們可以看出使用不同抗栓治療方案對(duì)患者后期生存和血栓事件發(fā)生有不同程度的影響。
綜上所述,心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓抗栓治療低分子量肝素血栓事件發(fā)生率最高,口服阿司匹林聯(lián)合波立維以及介入治療后口服華法林血栓事件發(fā)生率最低,而華法林加阿司匹林血栓事件發(fā)生率居中。四種治療方案在隨訪患者中均有不同程度的死亡。