托伐普坦治療急性心肌梗死合并心力衰竭的療效及對(duì)心腎功能的影響

李君鋒

（湖南省嘉禾縣人民醫(yī)院，湖南 郴州 424500）

急性心肌梗死（AMI）患者伴隨有心肌缺氧缺血性壞死，易發(fā)心力衰竭，具有較高病死率[1]。目前，臨床針對(duì)AMI治療多應(yīng)用利尿劑，ACEI、ARB等。本研究所論及的托伐普坦屬特異性拮抗精氨酸加壓素，經(jīng)研究表明[2]，該藥品對(duì)AMI合并心衰同樣療效顯著。故本研究以此展開，探討托伐普坦治療AMI合并心衰的療效及對(duì)心腎功能的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取76例于2017年9月～2018年10月入我院接受治療的AMI合并心力衰竭患者作研究對(duì)象，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)、對(duì)照組各38例，對(duì)照組實(shí)行常規(guī)抗心衰治療，實(shí)驗(yàn)組在此之上加以托伐普坦。所有患者男女比例41:35，平均年齡（63.14±1.87）歲，納入資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可作研究。

1.2 方法

對(duì)照組予以常規(guī)治療，包括利尿劑、ACEI、ARB、硝酸酯類藥物治療等。實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合托伐普坦治療，用藥規(guī)格見下：量宜選擇7.5～15 mg，1次/d，持續(xù)治療一周。初始劑量選擇7.5 mg，并于24 h后為患者進(jìn)行血鈉檢測(cè)。若低于135 mmol/L可增加劑量至15 mg。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組臨床癥狀緩解情況評(píng)估療效，并評(píng)估心腎功能，詳細(xì)檢測(cè)指標(biāo)見下：心功能LVEF、血清BNP、左心室舒張末期內(nèi)徑LVEDD、血鈉濃度、肌酐Cr、尿素氮BUN、24 h平均尿量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用軟件SPSS 18.0，計(jì)數(shù)資料x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料t檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義成立。

2 結(jié) 果

2.1 療效

實(shí)驗(yàn)組療效更佳，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較[n（%）]

2.2 心功能、BNP水平

兩組LVEF、LVEDD差異不明顯，但在BNP水平上兩組改善顯著，且實(shí)驗(yàn)組最終BNP水平更優(yōu)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能、BNP水平比較（±s）

表2 兩組心功能、BNP水平比較（±s）

組別 LVEF（%） BNP（pg/mL） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組（n=38） 39.84±4.36 40.67±3.52 735.84±201.38 214.68±92.35 54.12±5.34 53.15±5.36對(duì)照組（n=38） 39.75±4.43 40.82±4.70 746.92±197.53 391.46±83.20 54.22±5.17 53.58±6.11 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.3 血鈉濃度、腎功能及尿量比較

兩組CR、BUN差異不顯著。而在血鈉水平及24 h平均尿量上，實(shí)驗(yàn)組橫向?qū)Ρ缺窘M治療前、縱向?qū)Ρ葘?duì)照組均更優(yōu)心功能、BNP水平見表3。

表3 兩組血鈉濃度、腎功能及尿量比較（±s）

表3 兩組血鈉濃度、腎功能及尿量比較（±s）

組別 血鈉濃度（mmol/L） CR（mmol/L） BUN（mmol/L） 一周24h平均尿量（mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組（n=38） 135.74±6.35 144.31±11.58 78.54±20.46 76.52±18.47 5.81±0.62 5.62±0.96 1649.35±322.87 2576.94±273.21對(duì)照組（n=38） 135.28±5.44 132.85±10.76 79.20±24.33 80.48±20.65 5.92±0.78 6.03±0.84 1697.83±341.28 1884.72±356.45 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討 論

AIM患者易引發(fā)心力衰竭，若無及時(shí)救治，將會(huì)危及生命。本研究論及的托伐普坦正是現(xiàn)今較受臨床歡迎的抗心衰藥物。本次研究中，實(shí)驗(yàn)組加以托伐普坦治療，使其在BNP、血鈉水平上改善顯著，促進(jìn)排尿，臨床療效評(píng)估亦優(yōu)于對(duì)照組，證明其較傳統(tǒng)治療手段，療效更佳。

究其原因，心力衰竭患者心室收縮功能下降，精氨酸血管加壓素（AVP）與V2受體結(jié)合使血管收縮、心室重構(gòu)、自由水重吸收，致使病情加重，誘發(fā)低鈉血癥。托伐普坦屬特異性拮抗精氨酸加壓素，較AVP具有更強(qiáng)的V2受體親和力，可搶先與V2受體結(jié)合，進(jìn)而緩解AVP與V2受體作用，緩解心臟負(fù)擔(dān)。較利尿劑而言，托伐普坦促進(jìn)無電解質(zhì)水排泄效果更佳，減輕潴留發(fā)生率，且不會(huì)造成腎功能損害，與本研究結(jié)果同[3]。

綜上，托伐普坦治療AMI合并心力衰竭患者療效佳，且利于心腎功能改善，短期療效顯著。未來可加大樣本量豐富論據(jù)。