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    體外膜肺氧合對急性爆發(fā)性心肌炎的效果分析

    2019-10-18 05:27:02張孝連
    關(guān)鍵詞:功能

    張孝連

    急性爆發(fā)性心肌炎作為臨床中常見的一種心血管急癥,具有高死亡率的特點,且病毒感染后常出現(xiàn)急性心力衰竭、嚴(yán)重心率失常及心源性休克癥狀,影響患者預(yù)后,甚至導(dǎo)致患者猝死[1-2]。通過恢復(fù)患者的心室功能,以此改善心肺和器官功能,從而維持心肌功能的正常[3]。體外膜肺氧合技術(shù)在國內(nèi)外得到迅速發(fā)展,且作為近年來一種新型的輔助治療技術(shù),可作為替代心肺功能醫(yī)治急性爆發(fā)性心肌炎的重要手段[4]。該項技術(shù)在國外已得到廣泛運(yùn)用,而我國卻報道較少。因此,針對本院20例急性爆發(fā)性心肌炎患者實施體外膜肺氧合的效果和安全性展開討論,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2017年2月—2018年10月來本院就診的20例急性爆發(fā)性心肌炎患者,所有患者均與中華醫(yī)學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合,并接受本院心電圖、彩超檢查以及實施體外膜肺氧合技術(shù)治療。且20例急性爆發(fā)性心肌炎患者中均自愿參加且家屬知曉,并簽署本院同意知情協(xié)議書;排除意識不清醒、存在交流障礙者。排除患有心肝腎等嚴(yán)重臟器功能不全患者。其中男性患者占有8例,女性患者占有12例;年齡選取12~45歲之間,平均年齡為(27.53±6.15)歲;體外膜肺氧合輔助時間為40.0~142.0 h,平均(79.02±11.11)h。且20例患者中均選用V-A體外膜肺氧合模式,有13例選用V-A體外膜肺氧合(右側(cè)頸內(nèi)靜、動脈)模式,有7例選用V-A 體外膜肺氧合(左側(cè)股靜脈、右側(cè)頸內(nèi)動脈)模式。

    1.2 方法

    儀器設(shè)備:采用動靜脈涂層導(dǎo)管、離心泵等設(shè)備,均采用VA模式,行同側(cè)股動脈及股靜脈后置入動脈導(dǎo)管和靜脈導(dǎo)管,同時連接體外膜肺氧合。

    體外膜肺氧合管理:控制急性爆發(fā)性心肌炎患者的生命體征,發(fā)現(xiàn)血流動力學(xué)呈穩(wěn)定狀態(tài),可減少活性藥物的使用量,通過控制泵血流量;實施抗凝管理,全血活化凝血維持140~200 s;對急性爆發(fā)性心肌炎患者進(jìn)行復(fù)查腦尿鈉肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平,對急性爆發(fā)性心肌炎患者進(jìn)行心臟、肺水變化采取彩超檢查,并指導(dǎo)撤機(jī)操作。

    體外膜肺氧合撤離:若急性爆發(fā)性心肌炎患者核實心流動力學(xué)呈現(xiàn)穩(wěn)定狀態(tài)和經(jīng)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)無嚴(yán)重心率失常,可進(jìn)行撤離體外膜肺氧合。

    1.4 觀察指標(biāo)

    觀察和比較急性爆發(fā)性心肌炎患者治療前后的腦尿鈉肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平,以及記錄轉(zhuǎn)歸情況。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 19.0版本統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行測算處理,其中BNP、CK-MB和cTnI水平均通過()形式表示,實施檢驗方式為:t檢驗。P<0.05時,為上述結(jié)果統(tǒng)計學(xué)有意義。

    2 結(jié)果

    2.1 比較20例患者治療前后的相關(guān)指標(biāo)變化情況

    治療后,20例急性爆發(fā)性心肌炎患者BNP、CK-MB及cTnI水平分別為(1 550.45±760.34)ng/L、(18.26±5.31)mmol/L、(1.35±0.31)g/L較治療前顯著下降,P<0.05。具體結(jié)果見表1。

    2.2 轉(zhuǎn)歸情況

    治療后,20例急性爆發(fā)性心肌炎患者撤機(jī)均成功,且好轉(zhuǎn)出院,之后進(jìn)行3個月的定期隨訪工作,發(fā)現(xiàn)無嚴(yán)重心率失常、慢性心衰的表現(xiàn)。所有患者均恢復(fù)正常生活,回歸工作當(dāng)中。

    3 討論

    急性爆發(fā)性心肌炎具有病情嚴(yán)重、進(jìn)展迅速的特征,若心肺功能得到有效支持,則患者的心室功能可以正常運(yùn)行,體外膜肺氧合技術(shù)被認(rèn)作最有效的支持手段。體外膜肺氧合的工作原理是通過血泵的驅(qū)動,將靜脈血液引流,并聯(lián)合人工膜肺氧清除二氧化碳[5]。針對治療目的,將氣體替換的血液通過靜脈輸入體內(nèi),可替代肺臟功能?;蛲ㄟ^動脈輸入體內(nèi),可替代心肺功能[6]。目前,體外膜肺氧合多應(yīng)用在治療心力衰竭和心源性休克上,是首要的治療手段[7],同時也是臨床進(jìn)行心肺復(fù)蘇的一項支持技術(shù)。因此,本文旨在研究急性爆發(fā)性心肌炎患者實施體外膜肺氧合進(jìn)行治療,為臨床研究提供參考。

    通過體外膜肺氧合技術(shù),可使急性爆發(fā)性心肌炎患者的死亡率明顯下降,多適用在合并心跳驟停的患者當(dāng)中[8]。據(jù)常昕等[9]學(xué)者研究報道,通過采取積極的內(nèi)科技術(shù)治療,急性爆發(fā)性心肌炎患者仍存在較高的死亡率,實施內(nèi)科藥物治療效果不佳,而選取體外膜肺氧合技術(shù)治療后,病情得到好轉(zhuǎn)且出院回家。顯然,要想取得高治療成功率,不僅與治療技術(shù)有關(guān),還與治療時間及對時機(jī)的把握程度也有關(guān)系[10]。急性爆發(fā)性心肌炎患者應(yīng)用外膜肺氧合技術(shù)可改善長期預(yù)后,據(jù)相關(guān)資料顯示,選擇外膜肺氧合技術(shù)治療的患者中有71%左右的存活率,且通過50個月的隨訪,心臟收縮功能恢復(fù)情況良好[11]。本文20例急性爆發(fā)性心肌炎患者采取外膜肺氧合技術(shù)治療后BNP(1 550.45±760.34)ng/L、CK-MB(18.26±5.31)mmol/L和cTnI(1.35±0.31)g/L水平均得到明顯好轉(zhuǎn),P<0.05。并對本研究急性爆發(fā)性心肌炎患者進(jìn)行隨訪3個月,統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重心率失常和慢性心力衰竭狀況均沒有出現(xiàn),且所有急性爆發(fā)性心肌炎患者均恢復(fù)正常生活,回歸工作當(dāng)中??梢?,外膜肺氧合技術(shù)不僅有效改善急性爆發(fā)性心肌炎患者的長期預(yù)后情況[12],還能改善心肌損傷情況,減少死亡率[13]。對爆發(fā)性心肌炎患者進(jìn)行體外生命支持,可減輕心臟負(fù)荷,避免疾病進(jìn)一步惡化,從而改善患者預(yù)后。但本研究由于納入樣本數(shù)量較少,加之實際操作情況可能與本研究結(jié)果略有不一,需在后續(xù)研究中加大樣本量和觀察指標(biāo),確保體外膜肺氧合技術(shù)的有效性。

    表1 20例患者治療前后的相關(guān)指標(biāo)變化情況對比()

    表1 20例患者治療前后的相關(guān)指標(biāo)變化情況對比()

    綜上所述,體外膜肺氧合對急性爆發(fā)性心肌炎患者改善長期預(yù)后具有良好療效,降低病死率,安全性較高,需早日實施。

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