間歇式空氣壓力合α-硫辛酸治療糖尿病痛性神經(jīng)病變觀察

李健

（河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 新鄉(xiāng) 453000）

糖尿病神經(jīng)病變（Diabetic Neuropathy,DN）是糖尿病患者常見病癥，有資料報道糖尿病患者合并DN 發(fā)生率在60.0%以上[1]。糖尿病痛性神經(jīng)病變（Painful Diabetic Neuropathy,PDN）是DN 常見類型，占DN 患者的50.0%[2]。PDN 破壞性大，甚至會造成截肢，給患者生活、工作、情緒、睡眠等帶來負面影響。目前PDN 臨床治療尚無特異性方案，多是針對PDN 發(fā)病機制進行治療，包括神經(jīng)營養(yǎng)障礙、氧化應激反應、代謝紊亂等機制[3]?？寡趸侵委烶DN的常用方法，臨床多選用α-硫辛酸，該藥物屬于強抗氧化劑。間歇式空氣壓力治療是促進肢體血液循環(huán)的有效物理方法，可加快組胺、5-羥色胺等致痛物質(zhì)的清除速度。本研究探討間歇式空氣壓力聯(lián)合α-硫辛酸治療PDN 患者的療效，以期為臨床治療PDN 提供參考?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年1 月～2019 年1月收治的100 例PDN 患者，按非隨機非劣效性原則分為對照組和觀察組，各50 例。對照組男32 例，女18 例；年齡40～72 歲，平均（57.59±3.18）歲；糖尿病病程5～18 年，平均（9.57±2.43）年；PDN 病程3 個月～3 年，平均（1.67±0.34）年。觀察組男30 例，女20 例；年齡40～70 歲，平均（58.01±3.21）歲；糖尿病病程4～18 年，平均（9.61±2.45）年；PDN 病程3 個月～3 年，平均（1.65±0.32）年。兩組基線資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準（1）符合《2014 美國糖尿病指南：糖尿病診療標準》[4]中糖尿病診斷標準；（2）伴自發(fā)性神經(jīng)痛、麻木等神經(jīng)病變；正中神經(jīng)傳導速度有超過2 項指標減慢；（3）對研究相關(guān)事宜知情，自愿簽署知情同意書；（4）神志清晰，溝通正常。

1.2.2 排除標準（1）伴其他神經(jīng)疾病；（2）患有精神疾病、認知障礙；（3）有藥物過敏史；（4）合并嚴重心、肝、腎等器質(zhì)性疾病。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用α-硫辛酸治療。α-硫辛酸注射液（國藥準字H20093235）600 mg+0.9%氯化鈉溶液250 ml 靜脈滴注，1 次/d。連續(xù)用藥1 個月。

1.3.2 觀察組 采用間歇式空氣壓力聯(lián)合α-硫辛酸治療。α-硫辛酸用法用量同對照組。間歇式空氣壓力：采用POWER Q-6000 型空氣壓力波治療儀（韓國生產(chǎn)）。患者取平臥位，將患側(cè)下肢置入壓力套內(nèi)，拉好拉鏈；壓力30 mm Hg，緩慢向腳踝充氣；保持壓力值不變，逐漸向小腿、大腿加壓，每次15 min，2 次/d。連續(xù)治療1 個月。

1.4 觀察指標（1）采用Neuropack 2 型神經(jīng)電位誘發(fā)儀（日本生產(chǎn)）測定患者神經(jīng)傳導速度，指標包括：腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）及感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）；（2）采用疼痛視覺模擬評分量表（VAS）[5]評估患者疼痛程度，分值0～10 分，分為0、1～3、4～6、7～10 四個等級，分別對應無、輕度、中度、重度疼痛四個等級，評分越高，疼痛越嚴重；（3）檢測兩組治療前后股靜脈、腘靜脈血流速度。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以表示，采用t檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后腓總神經(jīng)傳導速度比較 治療前兩組腓總神經(jīng)傳導速度比較無顯著性差異（P＞0.05）；兩組治療后腓總神經(jīng)傳導速度較治療前增加，且觀察組傳導速度高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后腓總神經(jīng)傳導速度比較（m/s，±s）

表1 兩組治療前后腓總神經(jīng)傳導速度比較（m/s，±s）

2.2 兩組治療前后正中神經(jīng)傳導速度比較 治療前兩組正中神經(jīng)傳導速度比較無顯著性差異（P＞0.05）；兩組治療后正中神經(jīng)傳導速度較治療前增加，且觀察組傳導速度高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后正中神經(jīng)傳導速度比較（m/s，±s）

表2 兩組治療前后正中神經(jīng)傳導速度比較（m/s，±s）

2.3 兩組治療前后股靜脈、腘靜脈血流速度比較治療前兩組股靜脈、腘靜脈血流速度比較無顯著性差異（P＞0.05）；兩組治療后股靜脈、腘靜脈血流速度較治療前增加，且觀察組血流速度高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后股靜脈、腘靜脈血流速度比較（cm/s，±s）

表3 兩組治療前后股靜脈、腘靜脈血流速度比較（cm/s，±s）

2.4 兩組治療前后VAS 評分比較 治療前兩組VAS 評分比較無顯著性差異（P＞0.05）；兩組治療后VAS 評分較治療前下降，且觀察組治療后VAS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組治療前后VAS 評分比較（分，±s）

表4 兩組治療前后VAS 評分比較（分，±s）

3 討論

PDN 患者發(fā)病初期無明顯癥狀，但見周圍神經(jīng)傳導速度降低。病情呈進行性發(fā)展，則會累及自主神經(jīng)、運動神經(jīng)及感覺神經(jīng)，伴刺痛、壓縮痛、鈍痛、燒灼痛等疼痛癥狀，夜間呈加劇趨勢。氧化應激反應是PDN 常見發(fā)病機制，直接參與誘發(fā)PDN 等多種糖尿病慢性并發(fā)癥。因此抗氧化是治療PDN 的主要手段。

α-硫辛酸是人體細胞線粒體酶中的輔酶，是理想的抗氧化劑，具水溶性及脂溶性特點，可連接細胞膜及細胞內(nèi)抗氧化劑活動，加強細胞抗氧化網(wǎng)絡系統(tǒng)，發(fā)揮顯著的抗氧化能力。硫辛酸在進入細胞后會轉(zhuǎn)為還原型二氫硫辛酸，抗氧化作用加強，可清除體內(nèi)反應性氮簇及反應性氧簇自由基；同時在二氫硫辛酸還原酶作用下，促進體內(nèi)抗氧化劑代謝循環(huán)，建立生物抗氧化劑再循環(huán)網(wǎng)絡，提高機體抗氧化能力。另外針對H2O2分解產(chǎn)生強毒性羥自由基金屬離子，硫辛酸和二氫硫辛酸可進行螯合，阻斷羥自由基的形成途徑，修復受損神經(jīng)，緩解患者疼痛程度。

間歇式空氣壓力是運用間歇壓力，在空氣波反復作用下，進行反復多次的膨脹、收縮，對肢體周圍施加周期性空氣壓力及間歇性空氣壓力，從肢體遠端施加壓力至近端，類似肌肉泵壓力效果，促進動脈血流入[6]；同時間歇式空氣壓力經(jīng)過反復多次作用，清除機體血液內(nèi)代謝產(chǎn)物，減輕血液循環(huán)障礙程度；而且能促進血液循環(huán)，增加皮膚表面溫度，擴張活化血管，促進纖維及纖維細胞溶解分裂，預防血栓形成，改善肢體微循環(huán)；另外可加快肢體毛細血管再生速度，快速建立肢體側(cè)支循環(huán)，增加前列腺素分泌速度，以此改善肢體神經(jīng)功能，緩解患者疼痛癥狀。

本研究中，觀察組治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)傳導速度以及股靜脈、腘靜脈血流速度均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義。說明采用α-硫辛酸聯(lián)合間歇式空氣壓力治療PDN 患者可促進患者肢體血液循環(huán)恢復，加快血流速度，修復肢體受損的神經(jīng)功能。觀察組治療后VAS 評分低于對照組，表明α-硫辛酸聯(lián)合間歇式空氣壓力治療PDN 能夠緩解患者疼痛程度，間接性促進了患者生存質(zhì)量的改善。綜上所述，間歇式空氣壓力聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病痛性神經(jīng)病變患者，可提高患者神經(jīng)傳導速度，促使患者神經(jīng)功能修復，緩解患者疼痛程度。