尿激酶治療急性腦梗死效果及對患者預(yù)后分析

張利山

天津市薊州區(qū)人民醫(yī)院 301900

急性腦梗死患者起病突然且以老年人為高發(fā)人群，由于老年患者血流及運(yùn)動緩慢，急性腦梗死常發(fā)生于安靜時或睡夢中，輕者可造成患者肢體偏癱，重者將導(dǎo)致死亡，如果不能及時降低顱內(nèi)壓、疏通腦部血管中的阻塞物，將會給患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。目前臨床上常采取顱內(nèi)降壓保守治療，可加快血凝塊溶解，但極易復(fù)發(fā)且并發(fā)癥較多，因此采取積極有效地治療，對減少并發(fā)癥，提高臨床療效具有重要意義[2]。鑒于此，本文進(jìn)一步探討了急性腦梗死患者給予尿激酶治療對氧化應(yīng)激指標(biāo)、治療效果及并發(fā)癥的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年2月—2018年9月于我院就診的急性腦梗死患者62例作為觀察對象，將其隨機(jī)分為觀察組及對照組，每組31例。觀察組男16例，女15例；年齡52～76歲，平均年齡(64.28±4.33)歲。對照組男17例，女14例；年齡51～77歲，平均年齡(65.17±3.96)歲。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及其家屬對本研究均知情并自愿參與。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：頭CT均未見出血，也無明顯腦溝變淺、灰白質(zhì)分界不清等間接腦梗死指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)凝血功能、免疫系統(tǒng)異常或存在血液系統(tǒng)疾病者；(2)顱內(nèi)出血且3個月內(nèi)有明確創(chuàng)傷史及卒中病史者；(3)對所用藥物過敏者；(4)患有冠心病、糖尿病、高血壓者；(5)3周內(nèi)有胃腸道、尿道、呼吸道出血史；(6)明確的細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者。

1.3 方法 對照組采取常規(guī)緩解呼吸困難及降顱內(nèi)壓等基礎(chǔ)治療，并給予氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123115)口服治療，75mg/次，1次/d，連續(xù)治療2周。觀察組給予尿激酶(廣東健信制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033051)治療，于急性腦梗死6h以內(nèi)靜脈溶栓治療，將100～150萬U溶于100ml液體內(nèi)，靜滴30min，1次/d，1周為1個療程，治療2周后經(jīng)頭顱CT檢查無腦出血者，給予氯吡格雷治療，75mg/次，1次/d。

1.4 評價指標(biāo) (1)治療2周后，比較兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)，抽取患者5ml靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、8-羥化脫氧鳥苷(8-oHdG)及血清中丙二醛(MDA)含量。(2)采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NINSS)[3]比較兩組患者神經(jīng)功能損傷情況，包括意識水平、面癱、上肢運(yùn)動及語言，得分越高，患者神經(jīng)功能損傷越重。比較兩組治療效果，采用NIHSS進(jìn)行評分，顯效：NINSS評分減少>90%，臨床癥狀消失；有效：NINSS評分減少>46%，臨床癥狀改善；無效：NINSS評分減少≤46%，臨床癥狀無變化。(3)觀察再出血、出血性血栓形成、遲發(fā)性腦積水及顱內(nèi)感染發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療后，觀察組SOD等氧化應(yīng)激各項(xiàng)指標(biāo)優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.2 神經(jīng)功能 觀察組意識水平、面癱、上肢運(yùn)動及語言評分均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組神經(jīng)功能損傷比較分)

2.3 并發(fā)癥 觀察組再出血、出血性血栓形成、遲發(fā)性腦積水及顱內(nèi)感染發(fā)生率均較對照組低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況[n(%)]

注：兩組總并發(fā)率χ2=7.631，P=0.006。

2.4 治療效果 觀察組顯效、有效、無效分別為22例、9例、0例，總有效率100.00%(31/31)，對照組分別為16例、9例、6例，總有效率80.65%(25/31)，組間相比，觀察組高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.613，P=0.010)。

3 討論

急性腦梗死指腦部組織因血液供應(yīng)障礙而出現(xiàn)缺血缺氧，影響機(jī)體功能，進(jìn)而發(fā)生壞死[4]。常見的臨床癥狀有偏癱、失語、意識障礙、共濟(jì)失調(diào)、反應(yīng)遲鈍、感覺障礙、認(rèn)知障礙等，發(fā)生急性腦梗死后，在腦部組織缺氧狀態(tài)下，若迅速給予血液供應(yīng)，就只有耐受能力強(qiáng)的神經(jīng)元才有存活機(jī)會。嚴(yán)重者可出現(xiàn)說話不清、吞咽困難、單側(cè)肢體感覺沉重，甚至昏迷等。因此，給予患者積極有效地治療可有效減輕對機(jī)體功能的損害，改善預(yù)后[5]。

尿激酶是從腎組織培養(yǎng)或健康人體尿液中獲得的一種糖蛋白類物質(zhì)，能溶解栓子，改善腦組織的氧化應(yīng)激狀態(tài)，緩解缺血缺氧等癥狀，恢復(fù)急性腦梗死患者腦組織供血，減輕神經(jīng)功能損害，利于臨床預(yù)后[6]。此外，尿激酶還能抑制血小板聚集，提高血管內(nèi)受體阻滯劑的酶活性，預(yù)防血管內(nèi)血栓形成。本文結(jié)果顯示，觀察組GSH-PX及8-oHdG等氧化應(yīng)激指標(biāo)均優(yōu)于對照組，觀察組意識水平、面癱、上肢運(yùn)動及語言評分低于對照組，治療總有效(100.00%)較對照組(80.65%)高，并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，表明急性腦梗死患者采取尿激酶治療，可有效改善患者氧化應(yīng)激指標(biāo)及神經(jīng)功能，減少并發(fā)癥，提高治療效果，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸[7]。氯吡格雷為臨床上治療急性腦梗死的常見藥物，其可抑制栓子繼續(xù)形成，抗血小板聚集，但療效緩慢，且并發(fā)癥較多，臨床應(yīng)用效果并不理想。尿激酶可催化裂解纖溶酶原形成纖溶酶，直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，恢復(fù)缺血半暗帶的神經(jīng)功能，改善腦組織的氧化應(yīng)激狀態(tài)，挽救缺血半暗帶，及時恢復(fù)梗死組織血液供應(yīng)，有效減輕再灌注損傷，而在溶栓藥物治療中，缺血性腦梗死采用尿激酶，促進(jìn)纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶從而溶解纖維蛋白達(dá)到溶栓的目，清除抑制因子，產(chǎn)生纖溶酶，具有較好的治療作用[8]。

綜上所述，急性腦梗死患者采取尿激酶治療，可提高治療效果，減少并發(fā)癥，改善患者氧化應(yīng)激指標(biāo)及神經(jīng)功能，促進(jìn)患者康復(fù)。