東莨菪堿治療新生兒缺血缺氧性腦病40例臨床效果分析

齊玉敏 吳小娟

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在圍產(chǎn)期窒息而導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現(xiàn)一系列腦病表現(xiàn)。本癥不僅嚴(yán)重威脅著新生兒的生命，并且是新生兒期后病殘兒中最常見的病因之一。本文觀察東莨菪堿治療新生兒缺血缺氧性腦病的臨床效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇南陽市中心醫(yī)院2008年12月至2010年12月新生兒缺血缺氧性腦病患兒80例，以上患兒診斷符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒學(xué)組制定的新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據(jù)和臨床分度中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。以上患兒均在出生后6 h出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為意識障礙、肌張力改變、原始反射異常;出生72 h內(nèi)進(jìn)行頭顱CT掃描檢查確診為新生兒缺血缺氧性腦病。上述患兒被隨機(jī)分為觀察組和對照組。其中觀察組40例，男22例，女18例，嚴(yán)重程度：輕度12例，中度22例，重度6例。對照組40例，男23例，女17例，嚴(yán)重程度：輕度13例，中度23例，重度4例。上述患兒性別、嚴(yán)重程度等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患兒均給予腦活素、胞二磷膽堿、能量合劑、控制顱內(nèi)壓、鎮(zhèn)靜等對癥支持治療，治療7～10 d為1個療程。對照組采用以上治療，觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予東莨菪堿0.01～0.03 mg/kg，每6 h注射一次，連續(xù)應(yīng)用3 d，而后改為0.03 mg/kg，1次/d，連續(xù)應(yīng)用4～7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察量轉(zhuǎn)而意識障礙、肌張力改變、原始反射、其他臨床癥狀的消失時間。

1.4 臨床效果評定標(biāo)準(zhǔn) 治療期間觀察患兒以下癥狀：觀察患兒精神意識改變情況，如過度興奮(易激惹、肢體顫抖、睜眼時間過長、凝視)、嗜睡、昏睡甚至昏迷。觀察肢體肌張力改變情況;觀察原始反射情況;觀察前囟張力、瞳孔、呼吸改變情況。以上癥狀在治療7 d內(nèi)消失為顯效;以上癥狀在10 d消失為有效;以上癥狀在10 d以上仍沒有消失為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 14.0對兩組患兒所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗，率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患兒臨床癥狀消失時間比較。觀察組意識障礙、肌張力改變、原始反射、其他臨床癥狀的消失時間顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患兒臨床癥狀消失時間比較(±s)

表1 兩組患兒臨床癥狀消失時間比較(±s)

組別 例數(shù) 意識障礙 肌張力改變 原始反射 其他臨床癥狀觀察組40 2.11±0.84 2.14±0.81 2.16±0.65 4.10±0.53對照組40 5.49±0.67 5.18±0.57 3.24±0.71 6.88±0.97

2.2 兩組患兒臨床治療效果評定結(jié)果 觀察組顯效27例，有效11例，無效2例，總有效率為，95.0%;對照組顯效20例，有效11例，無效9例，總有效率為77.5%;觀察組總有效率和對照組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

新生兒缺血缺氧性腦病主要是因為圍產(chǎn)期的各種因素導(dǎo)致患兒腦組織缺血缺氧。在窒息的早期體內(nèi)血液出現(xiàn)代償性重新分布來保證心腦的血液供應(yīng)，此時患兒體內(nèi)血壓可突然升高，腦血流加快。隨著缺血缺氧時間延長，機(jī)體內(nèi)代償機(jī)制逐漸喪失，腦血流最終因心功能受損、全身血壓下降而銳減，出現(xiàn)第二次血流重新分布，大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經(jīng)節(jié)、腦干、丘腦及小腦血供。缺血缺氧時，患兒腦組織無氧酵解增加，組織中乳酸堆積，能量產(chǎn)生大大減少，最終出現(xiàn)能量代謝障礙，出現(xiàn)能量衰竭，導(dǎo)致腦細(xì)胞膜穩(wěn)定性降低，使Na+、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞性腦水腫，大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆的損害[1，2]。腦組織缺血時三磷酸腺苷降解，腺苷轉(zhuǎn)為次黃嘌呤，當(dāng)腦血流再灌注期重新供氧，次黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生氧自由基，進(jìn)一步加重腦細(xì)胞損傷[3]。新生兒缺血缺氧性腦部治療的目的是盡可能改善已經(jīng)受損害神經(jīng)元的代謝功能，維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，同時應(yīng)予以控制驚厥，減輕腦水腫，改善腦血流和腦細(xì)胞代謝等。

東莨菪堿為M膽堿受體阻滯劑，其藥理作用中對血管可產(chǎn)生擴(kuò)張作用，對松弛平滑肌痙攣有松弛作用，能夠有效解除小動脈痙攣，降低外周阻力增加組織灌流量。研究表明，東莨菪堿能明顯改善缺血缺氧腦病患兒的腦部血流動力學(xué)，能夠有效阻斷腦細(xì)胞缺氧性損傷與腦血流動力異常之間惡性循環(huán)。東莨菪堿對細(xì)胞膜有穩(wěn)定作用，同時也可產(chǎn)生線粒體膜及溶酶體膜等膜類結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定作用，能減輕氧自由基和興奮性氨基酸的產(chǎn)生，減輕氧化損傷;能夠有效減少鈣內(nèi)流，從而產(chǎn)生對缺氧缺血性腦組織的保護(hù)作用;還有研究表明，東莨菪堿能夠清除氧自由基。東莨菪堿對大腦皮質(zhì)有較強(qiáng)抑制作用，可鎮(zhèn)靜催眠，同時選擇性興奮呼吸中樞，減少了缺血缺氧腦部患兒肢體顫抖及呼吸暫停的發(fā)生。所以，東莨菪堿在治療新生兒缺血缺氧腦病時具有多重藥理作用，且無明顯副作用，可能個別患兒會出現(xiàn)面部潮紅、低熱及心跳加速等，一般不影響治療。

本文結(jié)果顯示，觀察組應(yīng)用東莨菪堿后，患兒意識障礙、肌張力改變、原始反射、其他臨床癥狀能夠在較短時間內(nèi)消失，臨床效果顯著，值得借鑒。

[1]段濤，陳超.新生兒缺氧缺血性腦病.中華醫(yī)學(xué)雜志，2005，85(17)：1218.

[2]程淑蕊，?？∠?，史愛麗.新生兒缺血缺氧性腦病46例產(chǎn)科原因分析. 實用婦產(chǎn)科雜志，2003，19(3)：184.

[3]何志江，蔡方成.新生兒腦電圖的特征及臨床應(yīng)用要點.臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志，2007，16(2)：116-117.