康復(fù)新液對(duì)正畸患者齦溝液中MMP-2和PGE2水平影響

周焱祎 梁永強(qiáng) 李可冰

（華北理工大學(xué)，唐山市人民醫(yī)院口矯科，河北 唐山 063000）

正畸矯治中固定矯治器作為矯治治療主要作用技術(shù)工具，這類矯治器是以黏著方式固定于牙齒表面上，它具有持續(xù)穩(wěn)定輸出精確正畸力，擁有足夠的穩(wěn)固性，并適合應(yīng)用各種類型的矯形力的優(yōu)點(diǎn)[1-2]。我們?cè)谡R床治療中經(jīng)常會(huì)發(fā)現(xiàn)，菌斑容易積累并且難以清除，菌斑和食物殘留物多年來(lái)刺激牙齦，導(dǎo)致牙齦組織腫脹充血，刷牙出血，影響治療過(guò)程和療效?？祻?fù)新液藥理實(shí)驗(yàn)表明：康新液通過(guò)刺激免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞，多形核白細(xì)胞）促進(jìn)愈合，也通過(guò)直接吞噬抗感染原和釋放氧自由基殺死微生物，調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素、干擾素、前列腺素和白三烯等活性物質(zhì)來(lái)抑制炎癥和促進(jìn)組織修復(fù)[3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年6月以來(lái)在我院接受正畸治療并在治療階段中確診患有牙齦炎的18～25周歲患者100例（男性43例、女性57例）。所有患者均了解本次研究目的并簽署知情同意書。

表2 兩組患者治療前后PGE2 濃度的比較（x-±s，pg/mL）

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診因菌斑引起牙齦炎，患者主訴癥狀為刷牙出血，牙齦腫脹，不舒服。牙齦色澤鮮紅或暗紅，齦乳頭增生肥大，齦緣處有菌斑、牙結(jié)石、軟垢堆積。齦溝出血指數(shù)≥2，齦袋深度≥4 mm。全口曲面斷層片顯示無(wú)牙槽骨吸收。②所有患者均進(jìn)行專業(yè)醫(yī)護(hù)人員口腔衛(wèi)生宣教，使用同種牙膏每天堅(jiān)持3次刷牙。③1年內(nèi)均未進(jìn)行過(guò)牙周治療等相關(guān)系統(tǒng)性治療。1個(gè)月內(nèi)未有服用抗生素藥物史，無(wú)其他口腔疾病。④女性未處在妊娠期。⑤均為恒牙期矯治，采用直絲弓矯治技術(shù)。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①系統(tǒng)性疾病、傳染病患者。②過(guò)敏體質(zhì)患者。

1.2 實(shí)驗(yàn)分組：所有病例隨機(jī)分組為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各50例，實(shí)驗(yàn)周期4周。對(duì)照組：不用藥，僅常規(guī)口腔衛(wèi)生護(hù)理，每天用同種含氟化物牙膏刷牙3次。實(shí)驗(yàn)組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予康復(fù)新液，3次/天，三餐后用10 mL含漱5 min。

1.3 齦溝液采集基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）和前列腺素E2（PGE2）的濃度測(cè)定。①樣本取樣：取樣前囑實(shí)驗(yàn)對(duì)象漱口，干棉球隔濕，氣槍吹干牙面，將預(yù)先裁剪好的Whatman 濾紙條輕柔插入指數(shù)牙遠(yuǎn)中頰側(cè)齦溝中，遇輕微阻力即停止向下插入動(dòng)作，靜止保持位置等待30 s，操作完成取出樣本放入EP管中放置于-80 ℃冰箱保存待檢，若濾紙條留有血液，則棄之，待出血停止后重新按以上操作進(jìn)行采集。②樣本處理：齦溝液全部收集完畢后取出保存于-80 ℃冰箱待測(cè)樣本，加入0.01 mol/L pH 7.4磷酸鹽緩沖液200 μL，10000 r/min 4 ℃離心10 min，取上清液，嚴(yán)格按照MMP-2和PGE2酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA試劑盒說(shuō)明書，對(duì)其濃度進(jìn)行定量檢測(cè)。③取樣時(shí)間：戴入固定矯治器治療階段中確診因菌斑引起牙齦炎取第一次樣本，4周藥物治療結(jié)束后取第二次樣本。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，進(jìn)行配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者治療前后MMP-2濃度對(duì)比：見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后MMP--2濃度對(duì)比（pg/mL，x-±s）

2.2 2組患者治療前后PGE2濃度對(duì)比：見(jiàn)表2。

3 討 論

固定矯治器由于結(jié)構(gòu)和作用位置的原因會(huì)影響牙齒與唾液的自清潔能力，容易引起菌斑滯留，加之患者不能很好的保持口腔衛(wèi)生，就會(huì)引發(fā)牙齦炎[4]?；|(zhì)金屬蛋白酶類家族，主要作用降解和破壞牙周組織，被激活后才能發(fā)揮作用，所有這些酶激活后均能降解一種或多種細(xì)胞外基質(zhì)，起抑制劑作用，MMP-2即明膠酶A，主要作用于細(xì)胞外基質(zhì)和基質(zhì)膜中的IV型膠原，由成纖維細(xì)胞、多形核中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生[5-6]。MMP-2除了直接參與牙周組織的破壞降解過(guò)程，在細(xì)胞遷移、結(jié)締組織吸收和改建中也發(fā)揮一定的作用。MMP-2能激活前體形式MMP-1、白細(xì)胞介素-1β、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1及腫瘤壞死因子-α，具有促炎作用，這些致炎細(xì)胞因子在牙齦炎病理發(fā)生中具有重要性，檢測(cè)證實(shí)這些細(xì)胞因子和基質(zhì)金屬蛋白酶的水平在牙周健康和治療成功后位點(diǎn)較低，而在牙周支持組織炎癥期位點(diǎn)較高。目前口腔醫(yī)學(xué)界肯定了PGE2變化與牙周組織炎癥程度存在相關(guān)性。菌斑中的細(xì)菌釋放脂多糖和其他產(chǎn)物到齦溝，刺激牙周組織產(chǎn)生大量的氧自由基，影響組織內(nèi)免疫細(xì)胞及成骨細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，激活的巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和PGE2，導(dǎo)致牙周細(xì)胞的代謝紊亂進(jìn)而發(fā)生細(xì)胞壞死和凋亡[7-8]。國(guó)外學(xué)者早有結(jié)論，PGE2具有舒張小血管，抑制淋巴細(xì)胞增殖，促進(jìn)金屬蛋白酶產(chǎn)生和骨吸收的重要功能。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，齦溝內(nèi)齦溝液PGE2的變化與炎癥程度有相關(guān)性，即PGE2濃度高，炎癥破壞程度高，隨著藥物治療后炎癥得到有效緩解，PGE2濃度呈現(xiàn)下降?？祻?fù)新液促進(jìn)創(chuàng)面愈合機(jī)制為：炎性反應(yīng)期，它能改善局部微循環(huán)，促進(jìn)滲出液吸收，迅速消除炎癥水腫，促使炎性細(xì)胞因子趨化，使在創(chuàng)面的炎細(xì)胞數(shù)量增多，活化非特異性細(xì)胞免疫功能，增強(qiáng)白細(xì)胞等對(duì)病原體的吞噬作用。細(xì)胞增殖期，康復(fù)新液的活化物質(zhì)上調(diào)機(jī)體中bFGF（成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子）、TGFβ1（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子）、ECM（細(xì)胞外基質(zhì)）表達(dá)，康復(fù)新液在上調(diào)ECM表達(dá)同時(shí)促進(jìn)膠原纖維的交織融合，增強(qiáng)創(chuàng)面的牽張強(qiáng)度，促進(jìn)表皮細(xì)胞或黏膜上皮增殖并向創(chuàng)面移動(dòng)，有效組織機(jī)體組織重建修復(fù)愈合[9]。本實(shí)驗(yàn)中我們通過(guò)實(shí)驗(yàn)組含漱康復(fù)新液，充分利用康復(fù)新液的抗擊炎癥效應(yīng)以及促進(jìn)創(chuàng)面愈合機(jī)制，推斷康復(fù)新液活化物質(zhì)短期內(nèi)提供細(xì)胞、組織營(yíng)養(yǎng)釋放生長(zhǎng)因子招募更多的修復(fù)細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞形成更多的修復(fù)基質(zhì)，抗擊MMP-2及PGE2等炎性因子的破壞。