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    腸道菌群對(duì)心血管疾病和腎臟的影響

    2019-07-09 03:34:46楊曉安潘婭綜述陳亞麗審校
    中國(guó)循環(huán)雜志 2019年6期
    關(guān)鍵詞:菌群硬化腎臟

    楊曉安、潘婭綜述, 陳亞麗審校

    人體內(nèi)有大量細(xì)菌、古細(xì)菌、病毒和單細(xì)胞真核生物,這些與宿主共存的微生物的集合被稱為微生物群[1]。腸道菌群主要為厚壁菌門、擬桿菌門、放線菌門、變形菌門四類,腸道菌群的個(gè)體差異是由宿主基因組的差異所造成,但也受環(huán)境因素影響。厚壁菌門和擬桿菌門在腸道菌群中的比例約為80%~90%,厚壁菌門與擬桿菌門的比值(F/B)是反應(yīng)腸道菌群紊亂的重要指標(biāo);另外,腸道菌群的豐度、多樣性和均勻度也是腸道菌群的重要指標(biāo)[2]。腸道菌群主要通過(guò)糖分解和蛋白水解代謝途徑參與食物的消化[3]。糖分解代謝途徑中腸道菌群通過(guò)分解糖類和產(chǎn)生短鏈脂肪酸(SCFA),SCFA 作為信號(hào)分子參與代謝、免疫和感染,主要包括甲、乙、丙、丁、戊酸鹽,其中乙、丙、丁酸鹽約為95%[4];蛋白水解代謝途徑中腸道菌群通過(guò)分解蛋白質(zhì),誘導(dǎo)SCFAs

    形成,同時(shí)生成氨、胺、硫醇、酚類和吲哚等代謝產(chǎn)物,這些代謝產(chǎn)物具有潛在的毒性[3]。腸道菌群參與腸黏膜屏障的構(gòu)成和調(diào)節(jié),控制營(yíng)養(yǎng)吸收和代謝,協(xié)助免疫組織的成熟,防止病原微生物的傳播[5]。腸道菌群可以說(shuō)是體內(nèi)最大的內(nèi)分泌器官,能產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)如激素,進(jìn)入血液循環(huán),從而影響不同的生物過(guò)程[6];同時(shí)可調(diào)節(jié)約10%的宿主轉(zhuǎn)錄,尤其是與免疫、細(xì)胞增殖和新陳代謝有關(guān)的基因[7]。

    心血管疾病的發(fā)展過(guò)程受到許多因素的影響,其中腸道及腎臟的作用不容忽視。腸道、腎臟作為機(jī)體主要代謝產(chǎn)物的排泄器官,如果代謝產(chǎn)物不能及時(shí)有效地排除,機(jī)體各個(gè)器官將會(huì)受累,心臟也無(wú)法避免;反之,心臟功能下降后腸道、腎臟的功能也會(huì)受到影響,所以腸道-腎臟-心臟作為一個(gè)整體相互影響(圖1)。

    圖1 腸道菌群對(duì)心臟和腎臟的影響

    1 腸道菌群對(duì)心血管疾病的影響

    心血管疾病(CVD)是全球人群主要的致死原因,在其發(fā)展過(guò)程中動(dòng)脈粥樣硬化扮演著十分重要的角色,隨著他汀藥物的出現(xiàn),血脂水平得到控制進(jìn)而有效控制了動(dòng)脈粥樣硬化的快速進(jìn)展,但仍有部分患者使用了高強(qiáng)度他汀動(dòng)脈粥樣硬化未能有效控制。隨著科學(xué)水平的發(fā)展,腸道菌群的作用進(jìn)一步被發(fā)現(xiàn),其在CVD 的發(fā)展中發(fā)揮了十分重要的作用,可以通過(guò)降低多種危險(xiǎn)因素如血脂、血糖、血壓等改善CVD 的預(yù)后。

    1.1 腸道菌群與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病和心力衰竭

    動(dòng)脈粥樣硬化與冠心病緊密相關(guān),研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊含有細(xì)菌DNA,在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中觀察到的細(xì)菌類群也存在于同一個(gè)體的腸道內(nèi),因此,腸道菌群可能影響斑塊的穩(wěn)定性和CVD的發(fā)展[8]。三甲胺(trimethylamine,TMA)是腸道菌群產(chǎn)生的一種有機(jī)化合物,經(jīng)肝臟代謝后形成氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO),TMAO 具有致動(dòng)脈粥樣硬化作用[9-10],在富含膽堿飲食的小鼠中發(fā)現(xiàn)血漿TMAO 水平增加,巨噬泡沫細(xì)胞形成,主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊大小增加[11]。TMAO 對(duì)CVD的不利臨床結(jié)果在人類的隊(duì)列研究中已被報(bào)道,在最初的人體研究中證明了與TMAO 相關(guān)的膽堿、甜菜堿和左旋肉堿與CVD 的發(fā)生密切相關(guān)[10]。TMAO比起傳統(tǒng)的CVD 危險(xiǎn)因素,如血脂、C-反應(yīng)蛋白、腎功能,有更好的預(yù)測(cè)價(jià)值,TMAO 的水平與5 年全因死亡率呈正相關(guān)[12]。TMAO 與粥樣硬化斑塊的破裂和長(zhǎng)期CVD 事件風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),在動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)TMAO 改變血小板鈣信號(hào)通路和誘發(fā)血栓;結(jié)果表明,TMAO 可能是冠狀動(dòng)脈斑塊進(jìn)展和心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加的一個(gè)標(biāo)志[13-15]。

    心力衰竭患者由于容量負(fù)荷較重引起腸道淤血同時(shí)伴有缺血,使腸道菌群發(fā)生紊亂,腸道的通透性增加,這將使得過(guò)多的毒素進(jìn)入到血液循環(huán),同時(shí)激活細(xì)胞因子及產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng),加重心力衰竭的進(jìn)展[16]。新研究發(fā)現(xiàn),心力衰竭患者可能有腸道過(guò)度生長(zhǎng)的致病細(xì)菌和念珠菌,心功能越差致病菌發(fā)展速度越快;并增加腸道通透性,與臨床疾病的嚴(yán)重程度、靜脈淤血、炎癥相關(guān)聯(lián)[17]。張媛等[18]研究發(fā)現(xiàn)TMAO ≥5 μmol/L 組與TMAO<5 μmol/L 組相比,N 末端B 型利鈉肽原(NT-pro BNP)[(5 603.00±770.40) ng/L vs (2 472.00±383.70)ng/L,P=0.019]水平顯著升高,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(35.00%±6.50%)vs(42.00%±3.20%),P=0.024]顯著降低。血漿TMAO 水平與NT-pro BNP 及心功能分級(jí)呈正相關(guān)(r=0.73,P<0.01)與LVEF 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.58,P<0.01),結(jié)果顯示TMAO 水平與老年慢性心力衰竭患者的心功能相關(guān),心功能越差TMAO越高。

    1.2 腸道菌群與高血壓

    高血壓是CVD 中一個(gè)十分重要的危險(xiǎn)因素,進(jìn)來(lái)已有研究將高血壓與腸道菌群聯(lián)系在一起。Yang等[19]研究發(fā)現(xiàn),無(wú)論是在動(dòng)物模型,還是在人類高血壓組,腸道菌群的豐度明顯下降。另外,高血壓大鼠模型中發(fā)現(xiàn),腸道菌群豐度下降,F(xiàn)/B 升高,產(chǎn)乙酸鹽及丁酸鹽的腸道菌群較少。TMAO 具有一定的升高血壓的作用[20];另一代謝產(chǎn)物SCFAs 具有降低血壓的作用,研究發(fā)現(xiàn)在敲除了GPR41 的小鼠模型中補(bǔ)充SCFAs 未發(fā)現(xiàn)血壓下降,因此GPR41可能介導(dǎo)SCFAs 的降壓作用[21];Marques 等[22]研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充SCFAs 乙酸鹽的小鼠模型收縮壓(85±9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,P=0.0002)、舒 張 壓(54±8)mmHg(P<0.0001)。因此,腸道菌群對(duì)血壓的變化起著重要作用,受到多種因素共同作用,包括遺傳、生活方式和抗生素的使用等[23]。

    1.3 腸道菌群與血脂異常

    血脂異常在CVD 同樣扮演著十分重要的角色,盡管隨著他汀藥物的問(wèn)世,血脂異常得到有效控制,心血管疾病患者受益明顯,但仍有部分患者出現(xiàn)血脂殘余[24-26]。已有研究報(bào)道腸道菌群可以影響機(jī)體血脂水平,雖然腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可能影響宿主脂質(zhì)代謝的潛在生物學(xué)機(jī)制尚未被列舉,但由于腸道菌群產(chǎn)生次級(jí)膽汁酸可以調(diào)節(jié)肝臟和全身脂質(zhì)代謝已被提及[26]。TMAO 的致動(dòng)脈粥樣硬化作用與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)減少,組織中的膽固醇和甾醇代謝的改變及膽汁酸的組成改變有關(guān)[20]。

    1.4 腸道菌群與肥胖、2 型糖尿病

    肥胖患者逐年增加,被歸咎于能量的過(guò)度攝入和運(yùn)動(dòng)量的減少,肥胖可導(dǎo)致胰島素抵抗和糖尿病、CVD 風(fēng)險(xiǎn)的增加。進(jìn)來(lái)研究表明腸道菌群在肥胖的發(fā)展中具有關(guān)鍵作用,肥胖患者中F/B 比值升高[27],腸道菌群與更高水平的促炎細(xì)胞因子有關(guān)[28],高脂飲食可能影響腸上皮的完整性,導(dǎo)致屏障功能受損,并增加腸道對(duì)細(xì)菌的通透性[29]。2型糖尿病患者中產(chǎn)SCFAs 丁酸鹽細(xì)菌減少,SCFAs尤其是丁酸鹽,為腸上皮細(xì)胞能量底物;而乳酸桿菌增加。SCFAs 通過(guò)GPR43 可以抑制胰島素介導(dǎo)的脂肪堆積[30];在有限的人體研究中發(fā)現(xiàn)SCFAs 可作用于飲食中樞,使得食欲下降,預(yù)防肥胖,增加能量消耗,促進(jìn)飽腹激素產(chǎn)生,改善糖代謝和胰島素抵抗[31]。A. muciniphila 是一種革蘭氏陰性細(xì)菌,居住在黏液層,構(gòu)成3%~5%的腸道菌群[32];幾個(gè)實(shí)驗(yàn)和人類研究表明,A. muciniphila 濃度與肥胖和糖尿病的存在負(fù)相關(guān)[33];益生元如低聚果糖顯著增加A. muciniphila 水平對(duì)代謝控制具有有利影響[34]。

    2 腸道菌群對(duì)腎臟的影響

    慢性腎衰竭狀態(tài)下腸道菌群會(huì)發(fā)生明顯變化,尤其是終末期腎病患者大多存在腸道功能紊亂。慢性腎?。–KD)患者之所以會(huì)發(fā)生明顯的腸道菌群改變[35],主要基于以下幾點(diǎn):(1)慢性腎衰竭狀態(tài)下代謝廢物不能充分經(jīng)腎臟排泄而蓄積于體內(nèi),導(dǎo)致血液中的廢物濃度升高,這些廢物通過(guò)豐富的腸壁血管進(jìn)入腸腔使腸腔內(nèi)呈現(xiàn)高代謝廢物水平狀態(tài),最終使腸道菌群的結(jié)構(gòu)、數(shù)量和分布發(fā)生改變,導(dǎo)致腸道微生態(tài)嚴(yán)重失衡,可表現(xiàn)為益生菌的減少和腐生菌的過(guò)度生長(zhǎng)。(2)腸道菌群種類及數(shù)量與維生素K 密切相關(guān),而CKD 患者維生素K 明顯缺乏,因此可導(dǎo)致腸道微生態(tài)的改變。(3)醫(yī)源性因素的影響:如抗生素的過(guò)度使用及口服鐵劑等因素可引起的病原菌滋生等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)高TMAO 飲食可使大鼠腎臟纖維化程度明顯加重。長(zhǎng)期的菌群失調(diào)還可加劇機(jī)體微炎癥狀態(tài),進(jìn)一步心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)及死亡率,加速CKD-礦物質(zhì)和骨異常等并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。

    3 腸道菌群與飲食的關(guān)系

    飲食結(jié)構(gòu)與腸道菌群息息相關(guān),飲食結(jié)構(gòu)的改變同時(shí)會(huì)引起腸道菌群的組成變化和功能改變。高脂飲食可因造成腸道內(nèi)養(yǎng)料來(lái)源減少、改變氧化還原狀態(tài)、破壞菌群賴以生存的微環(huán)境來(lái)影響腸道菌群的構(gòu)成。高纖維飲食及補(bǔ)充SCFAs 乙酸鹽可使產(chǎn)乙酸鹽菌群數(shù)量增加,血液及糞便中乙酸鹽水平升高,起到降低血壓,降低心臟、腎臟與體重的比率,改善心臟功能,增加基因表達(dá),改善心臟、腎臟纖維化的作用[20]。益生菌、益生元具有調(diào)節(jié)胃腸菌群平衡能力,能夠顯著地影響腸道菌群的結(jié)構(gòu)和活動(dòng),使有益菌占有生態(tài)位,成為優(yōu)勢(shì)菌群,抑制霉菌生長(zhǎng)和霉菌毒素的產(chǎn)生[36]。益生菌可使腸道中的菌群呈現(xiàn)多樣性,群落的復(fù)雜程度增高,腸道菌群的微生態(tài)穩(wěn)定性增強(qiáng)。低聚麥芽糖、低聚半乳糖等益生元?jiǎng)t能不同程度的被有益菌分解利用,作為有益菌的生長(zhǎng)促進(jìn)劑,發(fā)揮其益生作用。所以高纖維飲食及補(bǔ)充SCFAs、益生菌、益生元有助于改善腸道菌群的組成和功能;反之,高脂及高糖飲食起到相反的作用。

    4 總結(jié)

    綜上所述,腸道菌群代謝產(chǎn)物TMA 的氧化產(chǎn)物TMAO 的作用被進(jìn)一步認(rèn)識(shí),其在CVD、CKD的發(fā)展過(guò)程中起到舉足輕重的作用,心臟、腎臟及腸道三者之間相互影響,聯(lián)系緊密,應(yīng)該將三者視為一個(gè)整體,重視腸道菌群在心腎疾病中的作用,將腸道菌群管理納入慢性心腎疾病管理范疇,重視飲食結(jié)構(gòu)對(duì)腸道菌群的影響。由于TMAO 的明確致病作用,抑制TMAO 的生成可使CVD、CKD 的發(fā)生明顯降低,從而提出了新的治療方向,通過(guò)對(duì)抑制微生物的膽堿三甲胺酶活性,減少TMA 的生成,進(jìn)而使TMAO 水平降低,該治療方法在CVD、CKD中具有良好的發(fā)展情景[12]。

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