胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭并室性心律失常療效和安全性探究

劉彥

【摘要】 目的 觀察胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭并室性心律失常療效和安全性。 方法 68例慢性心力衰竭并室性心律失常患者， 按照用藥方案的不同分為對照組和實驗組， 每組34例。對照組患者單純給予美托洛爾治療， 實驗組患者給予胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療。觀察比較兩組患者治療前及治療3個月后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）水平。隨訪觀察兩組患者治療6個月后再次入院、心臟不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 實驗組患者治療3個月后的LVEF、LVEDV及LVESV分別為（42.9±7.6）%、（124.5±31.5）ml、（68.5±25.7）ml， 均明顯優(yōu)于對照組的（35.7±5.4）%、（144.8±40.5）ml、（82.5±29.7）ml， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。實驗組患者治療6個月后再次入院率、心臟不良事件發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率分別為2.9%（1/34）、2.9%（1/34）、2.9%（1/34）， 均明顯低于對照組的17.6%（6/34）、20.6%（7/34）、20.6%（7/34）， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.981、5.100、5.100， P=0.046、0.024、0.024<0.05）。結(jié)論 慢性心力衰竭并室性心律失常患者采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療能夠有效改善心功能水平， 且安全性較高， 值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 胺碘酮;美托洛爾;慢性心力衰竭并室性心律失常

對于慢性心力衰竭并發(fā)室性心律失?；颊?， 應(yīng)及時給予抗心律失常藥進行治療。本次研究為了探討胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭并室性心律失常的效果， 選取本院2017年1月～2018年1月收治的68例慢性心力衰竭并室性心律失?；颊哌M行分組對照討論， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年1月～2018年1月收治的68例慢性心力衰竭并室性心律失常患者作為研究對象， 納入標(biāo)準(zhǔn)：既往均有原發(fā)性心系疾病且經(jīng)心電圖、心臟彩超等輔助檢查確診， 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并甲狀腺功能異常， 合并心、肝、腎等重要臟器疾病， 入組前服用其他藥物或?qū)Ρ敬斡盟幰缽男缘汀⒚劳新鍫柤鞍返馔勺C者。所有患者按照用藥方案的不同分為對照組和實驗組， 每組34例。實驗組患者中， 男19例， 女15例;年齡46～78歲， 平均年齡（53.2±8.4）歲;心系原發(fā)疾?。汗谛牟?7例， 高血壓性心臟病10例， 擴張型心肌病5例， 風(fēng)濕性心臟病2例。對照組患者中， 男18例， 女16例;年齡48～78歲， 平均年齡（53.5±8.4）歲;心系原發(fā)疾病：冠心病16例， 高血壓性心臟病10例， 擴張型心肌病6例， 風(fēng)濕性心臟病2例。兩組患者的性別、年齡及心系原發(fā)疾病等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組 對照組患者入院后給予利尿劑、硝酸甘油等常規(guī)治療的同時給予美托洛爾（珠海經(jīng)濟特區(qū)生物化學(xué)制藥廠， 國藥準(zhǔn)字H20057288）治療， 美托洛爾初始用量6.25 mg/次， 口服， 3次/d， 持續(xù)給藥2周后根據(jù)患者臨床癥狀將給藥劑量逐漸增加至25.00 mg， 維持到本次治療結(jié)束， 以4周為1個療程， 連續(xù)治療3個療程。

1. 2. 2 實驗組 實驗組患者在對照組給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合胺碘酮 [賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H19993254] 治療， 初始用量為400 mg， 口服， 3次/d， 持續(xù)給藥2周后患者每日給藥劑量降至200 mg， 而后每周根據(jù)患者的臨床癥狀逐漸降低給藥量至100 mg， 維持到本次治療結(jié)束， 以4周為1個 療程， 連續(xù)治療3個療程。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前及治療3個月后LVEF、LVEDV、LVESV水平。隨訪觀察兩組患者治療6個月后再次入院、心臟不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后相關(guān)心功能指標(biāo)變化情況比較 兩 組患者治療前LVEF、LVEDV及LVESV比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。實驗組患者治療3個月后的LVEF、LVEDV 及LVESV分別為（42.9±7.6）%、（124.5±31.5）ml、（68.5±25.7）ml， 均明顯優(yōu)于對照組的（35.7±5.4）%、（144.8±40.5）ml、（82.5± 29.7）ml， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者再次入院率、心臟不良事件發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較 實驗組患者治療6個月后再次入院率及心臟不良事件發(fā)生率分別為2.9%（1/34）、2.9%（1/34）， 均明顯低于對照組的17.6%（6/34）、20.6%（7/34）， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.981、5.100， P=0.046、0.024<0.05）。實驗組有1例患者竇性心動過緩， 不良反應(yīng)發(fā)生率為2.9%（1/34）;對照組有4例 患者竇性心動過緩、3例房室傳導(dǎo)阻滯， 不良反應(yīng)發(fā)生率為20.6%（7/34）。實驗組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.100， P=0.024<0.05）。

3 討論

慢性心力衰竭患者主要病理改變?yōu)樾募∈婵s功能障礙， 心臟排血量減少， 慢性心力衰竭病理改變可影響心臟沖動傳遞速度、節(jié)律、頻率， 從而誘發(fā)心律失常， 室性心律失?？蓳p傷心肌細(xì)胞， 降低心肌收縮力， 從而進一步加重心肌缺血， 降低心功能[1， 2]。近些年的相關(guān)研究資料顯示， 慢性心力衰竭并發(fā)室性心律失?；颊咚劳雎拭黠@高于慢性心力衰竭患者。

美托洛爾屬于β受體阻滯劑， 口服給藥后可直接作用于機體β腎上腺素受體， 從而抑制交感神經(jīng)與腎上腺素之間負(fù)反饋效應(yīng)， 抑制交感神經(jīng)興奮， 減少心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流， 從而降低室顫、室速的發(fā)生率[3， 4]。胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥， 口服給藥后可直接作用于心肌細(xì)胞， 抑制心肌細(xì)胞離子通道， 阻斷心肌細(xì)胞電流從而達(dá)到延長心房、房室結(jié)、心室動作電位的目的。除此之外， 胺碘酮可作用于心肌細(xì)胞電離通道， 同時介導(dǎo)后除極可減少室性心律失常的發(fā)生[5]。 胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療在抑制腎上腺素分泌、擴張冠狀動脈以及外周血管的同時達(dá)到保護心肌的效果[6]。

本次研究結(jié)果顯示， 實驗組患者治療3個月后的LVEF、LVEDV及LVESV分別為（42.9±7.6）%、（124.5±31.5）ml、（68.5± 25.7）ml， 均明顯優(yōu)于對照組的（35.7±5.4）%、（144.8±40.5）ml、 （82.5±29.7）ml， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。實驗組患者治療6個月后再次入院率、心臟不良事件發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率分別為2.9%（1/34）、2.9%（1/34）、2.9%（1/34）， 均明顯低于對照組的17.6%（6/34）、20.6%（7/34）、20.6%（7/34）， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.981、5.100、5.100， P=0.046、0.024、0.024 <0.05）。由此可見， 對于慢性心力衰竭并室性心律失?；颊呓o予胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療可有效改善機體心功能水平， 且副作用較小。

綜上所述， 胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭并室性心律失常具有較高的臨床推廣價值。

參考文獻

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[收稿日期：2018-08-28]