血壓低、心率慢是急性下壁心肌梗死病人常見(jiàn)的問(wèn)題。急性下壁心肌梗死時(shí),由于劇烈疼痛、惡心嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等導(dǎo)致低血壓,以24 h之內(nèi)多見(jiàn)。隨著介入技術(shù)的發(fā)展,急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死病人。介入術(shù)后積極糾正病人血壓低、心律失常情況,盡早恢復(fù)病人血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),是急性下壁心肌梗死介入術(shù)后病人最重要的治療方法之一。
中成藥參附注射液(SFI)功能主治為回陽(yáng)救逆、益氣固脫,其主要成分為紅參、附片(黑順片),輔料為聚山梨酯80,主要用于陽(yáng)氣暴脫的厥逆癥(感染性、失血性、失液性休克等),也可用于陽(yáng)虛(氣虛)所致的驚悸、怔忡、喘咳、胃疼、泄瀉、痹癥等。多巴胺化學(xué)名稱為:4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚鹽酸鹽,主要用于心肌梗死、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素?cái)⊙Y、心臟手術(shù)、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征;補(bǔ)充血容量后休克仍不能糾正者,尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由于多巴胺的正性肌力作用,可增加心排血量,臨床常用來(lái)治療血容量充足的心源性低血壓。但是應(yīng)用時(shí)間長(zhǎng)、量比較大時(shí)常出現(xiàn)升壓效果欠佳,有的甚至出現(xiàn)多巴胺依賴現(xiàn)象。臨床也經(jīng)常合并應(yīng)用中成藥參附注射液,此藥通過(guò)回陽(yáng)救逆、益氣固脫達(dá)到治療心源性休克從而升壓作用?;诖耍狙芯窟M(jìn)行了參附注射液聯(lián)合多巴胺治療急性下壁心肌梗死介入術(shù)后低血壓病人有效性的回顧性研究。
1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性下壁心肌梗死,①胸痛、上腹痛、頭暈、惡心嘔吐,汗出,心慌,伴或不伴胸悶、后背痛;②心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)弓背抬高;③心肌酶升高。低血壓,上肢血壓低于90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡30~80歲;肝、腎功能正常者。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 介入術(shù)后血壓正常者;肝腎功能異常者。
1.4 一般資料 入選2014年1月—2017年6月中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院急診科收治的急性下壁心肌梗死介入術(shù)后低血壓病人55例,采用回顧性分析、對(duì)照的方法,中藥組26例,對(duì)照組29例,兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組病人一般資料比較(±s)
注:兩組各項(xiàng)比較,P>0.05
1.5 治療方法 兩組常規(guī)應(yīng)用介入治療,對(duì)于病變冠狀動(dòng)脈血管行支架植入術(shù),常規(guī)液體復(fù)蘇、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素鈣、阿托伐他汀治療。對(duì)照組應(yīng)用多巴胺5~10 μg/(kg·min)升壓,中藥組在常規(guī)多巴胺5~10 μg/(kg·min)治療的基礎(chǔ)上,加用參附注射液(雅安三九藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批號(hào)Z21020664),20 mL/h泵入輸注(100 mL/d),應(yīng)用5~7 d。
1.6 觀察指標(biāo) 兩組治療7 d時(shí)觀察低血壓持續(xù)時(shí)間及血壓;7 d 時(shí)所用鹽酸多巴胺總量、撤除多巴胺的時(shí)間等。
2.1 兩組病人血壓比較 入院時(shí)兩組病人血壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后中藥組病人收縮壓較對(duì)照組明顯升高(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組入院時(shí)及治療后血壓比較(±s)mmHg
與對(duì)照組同期比較,1)P<0.05
2.2 兩組病人多巴胺用量及持續(xù)時(shí)間比較 治療后中藥組較對(duì)照組比較多巴胺總量更少(P<0.01),多巴胺持續(xù)時(shí)間更短(P<0.01)。詳見(jiàn)表3。
表3 兩組治療后多巴胺用量及持續(xù)時(shí)間比較(±s)
2.3 不良反應(yīng) 中藥組用藥后無(wú)發(fā)熱、皮疹、頭痛、氣緊、呼吸困難等藥物不良反應(yīng)發(fā)生。
隨著介入技術(shù)的發(fā)展,臨床廣泛開展的急診PCI手術(shù),彌補(bǔ)了之前藥物靜脈溶栓治療的不足。急診PCI手術(shù)與藥物溶栓相比,再通率明顯提高、再通時(shí)間明顯縮短、殘余狹窄明顯下降。有資料報(bào)道急診PCI再通率達(dá)85%~95%,而藥物靜脈溶栓治療僅為65%[1]。急性下壁心肌梗死常病人中80%~90%為右冠狀動(dòng)脈閉塞所致,10%~20%為回旋支閉塞所致,極少部分為左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞所致。急性下壁心肌梗死后,由于疼痛、出汗、惡心、嘔吐、攝食過(guò)少、補(bǔ)液不足可導(dǎo)致體循環(huán)血容量相對(duì)不足,可造成低血壓[2]。另外,急性下壁心肌梗死時(shí)常常導(dǎo)致神經(jīng)反射性周圍血管阻力下降,使迷走神經(jīng)張力升高,引起嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩甚至高度房室傳導(dǎo)阻滯,心排血量下降伴外周低血壓。
介入術(shù)后低血壓可造成冠狀動(dòng)脈灌注壓明顯下降,導(dǎo)致血流緩慢,進(jìn)而形成支架內(nèi)急性、亞急性血栓,還會(huì)導(dǎo)致心功能不全、腎功能不全,個(gè)別情況時(shí)還可出現(xiàn)腦血管急性血栓,所以預(yù)防、積極糾正介入術(shù)后出現(xiàn)的低血壓,對(duì)于病人特別是進(jìn)行了球囊擴(kuò)張術(shù)、支架植入術(shù)的病人,具有極其重要的意義[3]。
對(duì)于急性下壁心肌梗死后急診PCI病人,應(yīng)予適當(dāng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,半流食,靜脈補(bǔ)足血容量,術(shù)前減少或停用擴(kuò)血管類藥物,以減少低血壓的發(fā)生。如出現(xiàn)低血壓并發(fā)癥,快速大量補(bǔ)液是搶救下壁心肌梗死PCI病人成功的關(guān)鍵。在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上如病人血壓仍低,應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥物,首選多巴胺,可增加心排血量而不增加肺毛細(xì)血管楔壓。除應(yīng)用多巴胺外,可同時(shí)合并應(yīng)用強(qiáng)心藥物改善心功能,以利于低血壓狀況的改善,應(yīng)盡量減少擴(kuò)血管或利尿藥物的使用。另外臨床經(jīng)常配合使用中成藥如參附注射液以回陽(yáng)救逆,益氣固脫,從而達(dá)到升壓作用。但是PCI術(shù)后應(yīng)用參附注射液的安全性、有效性如何,此研究進(jìn)行了相關(guān)的探討。
參附注射液源于宋代醫(yī)家嚴(yán)永和《濟(jì)生方》中的參附湯,方中紅參性平,功用益氣固脫、補(bǔ)脾益肺;附子性辛熱,溫陽(yáng)補(bǔ)氣,有“回陽(yáng)救逆第一品藥”之稱,此外,尚能溫經(jīng)止痛,驅(qū)痹散結(jié)。兩藥合用,共同達(dá)到補(bǔ)氣回陽(yáng),益氣固脫的功用[4]。參附注射液是運(yùn)用現(xiàn)代制藥工藝從中藥紅參和黑附片中提取其有效成分人參總皂苷及烏頭類生物堿生產(chǎn)加工而成[5]。有研究表明,參附注射液能減少心肌梗死面積,增加冠狀動(dòng)脈血流量,防止心室重構(gòu),增加心肌收縮力[6-7]。
臨床多巴胺中等劑量靜脈滴注(每分鐘5~20 μg/kg或每分鐘0.3~1.0 mg)時(shí),可興奮腎上腺素α、β受體及多巴胺受體,使心臟興奮,心肌收縮力與心排血量增加,皮膚、黏膜血管收縮,而腎和腸系膜血管、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,血流量增加,從而起到強(qiáng)心升壓作用[8]。故多巴胺對(duì)于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量不足的休克病人尤為適用。臨床上多巴胺一直被廣泛用于治療急性心肌梗死、心力衰竭伴多種原因引起的低血壓狀態(tài),大劑量或較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用多巴胺可出現(xiàn)失敏現(xiàn)象[8],突然撤藥可產(chǎn)生多巴胺依賴現(xiàn)象[9]。
本研究應(yīng)用參附注射液聯(lián)合多巴胺治療急性下壁心肌梗死急診介入術(shù)后低血壓病人,結(jié)果顯示,中藥組收縮壓升高更多,多巴胺用量更少,多巴胺撤藥時(shí)間明顯短于對(duì)照組,且中藥組沒(méi)有發(fā)生多巴胺依賴現(xiàn)象等不良反應(yīng)。因本研究病例數(shù)較少,可能存在一些偏差,但已經(jīng)顯示參附注射液聯(lián)合多巴胺,可有效改善急性心肌梗死病人急診PCI術(shù)后低血壓的情況,縮短多巴胺用藥時(shí)間及降低用量,且不易出現(xiàn)巴胺依賴現(xiàn)象。