三維斑點(diǎn)追蹤成像評(píng)價(jià)急性一氧化碳中毒患者左心室收縮功能

崔艷華，嚴(yán)繼萍，趙文莉，張全斌，蔚俊麗*

[1.山西省人民醫(yī)院超聲科，山西 太原 030012；2.太原鋼鐵(集團(tuán))有限公司總醫(yī)院超聲科，山西 太原 030008]

急性一氧化碳中毒是臨床較常見的危急重癥之一，常累及心肌，具有較高的并發(fā)癥率及死亡率[1-3]，評(píng)估急性一氧化碳中毒患者的心臟功能越來越受到臨床的重視。三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging， 3D-STI)可追蹤心肌斑點(diǎn)在三維空間的運(yùn)動(dòng)，精確評(píng)估整體心肌變形，與傳統(tǒng)方法相比，是評(píng)價(jià)心肌收縮功能的一種敏感技術(shù)[4-5]。本研究應(yīng)用3D-STI技術(shù)探討急性一氧化碳中毒對(duì)左心室收縮功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2019年1月我院收治的109例急性一氧化碳中毒患者(研究組)，男56例，女53例，年齡34～62歲，平均(45.5±6.8)歲，體質(zhì)量指數(shù)(21.51±3.38)kg/m2；根據(jù)中國2012年頒布的《一氧化碳中毒臨床治療指南》，將其分為輕(n=36)、中(n=40)及重(n=33)度亞組。另選取同期105名健康志愿者作為對(duì)照組，男58名，女47名，年齡27～66歲，平均(46.1±7.0)歲，體質(zhì)量指數(shù)(22.06±3.14)kg/m2。本研究符合山西省人民醫(yī)院倫理委員會(huì)制定的倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)并獲得批準(zhǔn)，受試者或親屬均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 對(duì)患者于一氧化碳中毒后1 h及1周進(jìn)行超聲檢查。采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，4V-D模式，探頭頻率1.5～4.0 MHz，幀頻≥25幀/秒。保持檢查環(huán)境安靜，囑受檢者左側(cè)臥，均勻呼吸。取標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面，連續(xù)記錄3個(gè)心動(dòng)周期左心室三維圖像，采用內(nèi)置軟件分析獲得左心室收縮功能參數(shù)，包括整體長軸應(yīng)變(global longitudinal strain， GLS)、整體面積應(yīng)變(global area strain， GAS)、整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain， GCS)及整體徑向應(yīng)變(global radial strain， GRS)。應(yīng)用Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 采用羅氏e601型全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。于患者一氧化碳中毒后1 h及1周抽取外周靜脈血及動(dòng)脈血，分別測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)及碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin， HbCO)水平。

2 結(jié)果

研究組與對(duì)照組一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05，表1)。

表1 研究組與對(duì)照組一般資料比較

2.1 3D-STI指標(biāo)比較 中毒后1 h，研究組各亞組與對(duì)照組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF總體差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.001)，其中中度亞組GLS、GAS，重度亞組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均較對(duì)照組減低(P均<0.05)；研究組各亞組與對(duì)照組HbCO、cTnI總體差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.001)，其中輕、中、重度亞組HbCO、cTnI均較對(duì)照組升高(P均<0.05)，見表2和圖1。

中毒后1周，研究組各亞組與對(duì)照組GAS、cTnI總體差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.001)，與對(duì)照組比較，重度亞組GAS降低、cTnI升高(P均<0.05)；其余指標(biāo)各組間總體差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；見表3。

2.2 急性一氧化碳中毒后1 h各指標(biāo)相關(guān)性分析 GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF與急性一氧化碳中毒的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)(r=-0.680、-0.727、-0.525、-0.605、-0.600，P均<0.05)。HbCO、cTnI與急性一氧化碳中毒的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(r=0.753、0.878，P均<0.05)。急性一氧化碳中毒患者血清cTnI與GLS、GAS呈負(fù)相關(guān)(r=-0.626、-0.640，P均<0.05)。

表2 一氧化碳中毒后1 h研究組與對(duì)照組3D-STI參數(shù)比較

注：*：與對(duì)照組比較，P<0.05

圖1 患者男，52歲，急性中度一氧化碳中毒后1 h左心室3D-STI圖像 A.GLS明顯降低; B.GAS明顯降低; C.GCS無明顯改變； D.GRS無明顯改變

組別GLS(%) GAS(%)GCS(%)GRS(%) LVEF(%)HbCO(%)cTnI(ng/ml)研究組 輕度亞組(n=36)20.08±2.2431.92±3.7519.02±1.5743.49±3.8462.45±6.912.00(1.35,2.48)0.03(0.02,0.05) 中度亞組(n=40)20.38±2.3131.98±5.3318.23±1.4944.42±5.0362.49±4.281.78(1.44,2.23)0.03(0.02,0.05) 重度亞組(n=33)20.75±2.5625.34±4.13?18.77±2.8443.17±4.6562.38±4.862.08(1.48,2.84)0.40(0.37,0.44)?對(duì)照組(n=105)20.45±2.5433.10±2.4318.91±3.0744.51±4.0763.83±4.221.82(1.54,2.29)0.03(0.02,0.04)F/χ2值0.43838.9480.7881.1401.4335.51286.037P值0.726<0.0010.5020.3340.2340.138<0.001

注：*：與對(duì)照組比較，P<0.05

3 討論

一氧化碳中毒臨床較常見，急性中毒后可出現(xiàn)頭痛、惡心、暈厥、昏迷甚至死亡[6-7]。急性一氧化碳中毒可產(chǎn)生心肌毒性，導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)功能障礙，表現(xiàn)為心肌震顫、心絞痛發(fā)作、心律失常、心室收縮功能障礙、心力衰竭和心肌梗死等，甚至發(fā)生心源性休克和猝死[8-9]。一氧化碳中毒后，冠心病患者發(fā)生心肌梗死和心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加[10]。部分一氧化碳中毒患者的心功能障礙可逆[11]。急性心肌缺氧、一氧化碳的直接作用以及缺血-再灌注損傷等均可導(dǎo)致心肌損傷和心臟功能障礙[12-13]。其中，急性心肌缺氧與急性一氧化碳中毒相關(guān)的心臟功能改變關(guān)系最為密切，而冠狀動(dòng)脈狹窄可能并非引起一氧化碳性心肌病的主要機(jī)制[14]。一氧化碳?xì)怏w與血紅蛋白結(jié)合的親和力約是氧氣的240倍，可導(dǎo)致血紅蛋白攜氧能力降低、氧解離曲線左移，因此一氧化碳中毒形成的HbCO可致血紅蛋白對(duì)氧的解離困難，加重組織缺氧。

3D-STI是近年來新發(fā)展的超聲心動(dòng)圖檢查技術(shù)，通過三維立體空間追蹤心肌組織的聲學(xué)斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)情況,由此評(píng)估心肌形變，并定量評(píng)價(jià)心肌收縮功能。2D-STI技術(shù)用于檢測(cè)一氧化碳中毒所致的左心室收縮功能障礙已有報(bào)道[3]。與2D-STI技術(shù)相比，3D-STI無角度依賴性，可反映心肌整體運(yùn)動(dòng)及形變，能更準(zhǔn)確地評(píng)估心肌功能變化，且檢查時(shí)間較2D-STI明顯縮短，可重復(fù)性好，偏倚小[5-6]。本研究結(jié)果顯示，急性一氧化碳中毒后1 h，輕度亞組與對(duì)照組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，而輕度亞組cTnI明顯升高(P<0.05)，提示輕度一氧化碳中毒也可導(dǎo)致心肌損傷，但左心室收縮功能尚無明顯減低；中度亞組GLS、GAS均較對(duì)照組減低(P均<0.05)，提示中度一氧化碳中毒可以導(dǎo)致左心室收縮功能降低，而中度亞組與對(duì)照組LVEF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可認(rèn)為GLS、GAS對(duì)中度一氧化碳中毒患者早期心臟收縮功能改變的敏感度高于LVEF；中度亞組GCS、GRS與對(duì)照組比較無明顯變化，提示GAS、GLS較GCS、GRS能更準(zhǔn)確、更敏感地反映急性一氧化碳中毒患者早期輕度心臟收縮功能改變；與對(duì)照組比較，一氧化碳中毒后1 h重度亞組的GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均明顯降低(P均<0.05)，cTnI明顯升高(P<0.05)，提示重度一氧化碳中毒可導(dǎo)致左心室收縮功能降低。

急性一氧化碳中毒后1周，輕、中度亞組GAS、cTnI與對(duì)照組相比無明顯差異(P>0.05)，表明輕、中度急性一氧化碳中毒1周內(nèi)左心室收縮功能可恢復(fù)，且cTnI隨著左心室收縮功能的恢復(fù)而逐漸恢復(fù)至正常水平；與對(duì)照組比較，重度亞組GAS明顯降低(P<0.05)，cTnI明顯升高(P<0.05)，GLS、GCS、GRS、LVEF差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，表明重度急性一氧化碳中毒1周內(nèi)左心室收縮功能好轉(zhuǎn)，但仍然未完全恢復(fù)。

本組急性一氧化碳中毒患者cTnI與GAS、GLS呈負(fù)相關(guān)，但GAS與cTnI的相關(guān)性(r=-0.640)略高于GLS與cTnI的相關(guān)性(r=-0.626)，可能是因GAS反映心肌縱向和圓周運(yùn)動(dòng)的整體情況，而GLS僅反映心肌縱向運(yùn)動(dòng)的整體情況。

總之，急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致心臟收縮功能障礙；3D-STI可早期診斷急性一氧化碳中毒引起的心臟收縮功能損害。