阿托伐他汀強(qiáng)化治療對(duì)急性腦梗死患者血脂代謝、動(dòng)脈粥樣硬化及炎性因子的影響*

于 瑩 張 嫻

1 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院藥劑科 154000； 2 成都市第一人民醫(yī)院藥劑科

急性腦梗死致殘致死率較高，屬于神經(jīng)內(nèi)科常見急癥之一[1]。阿托伐他汀是目前臨床治療急性腦梗死的常用藥物之一，但不同劑量的阿托伐他汀治療效果不同[2]。本研究觀察阿托伐他汀強(qiáng)化治療對(duì)急性腦梗死患者血脂代謝、動(dòng)脈粥樣硬化及炎性因子的改善情況，以期為臨床治療該病提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月—2018年1月治療的急性腦梗死患者62例作為觀察對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組31例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的急性腦梗死臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]；(2)年齡18～80歲，首次發(fā)病,發(fā)病時(shí)間<24 h；(3)一般資料完整，患者或家屬簽署同意書。對(duì)照組男16例，女15例，年齡56～79歲，平均年齡(65.43±6.32)歲；觀察組男14例，女17例，年齡58～77歲，平均年齡(64.67±5.41)歲。2組患者性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本次研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)審查。

1.2 方法 2組患者入院后均給予抗血小板聚集、降糖、控制血壓、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片) 20mg/d治療，觀察組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片)40mg/d強(qiáng)化治療，2組患者治療周期均為2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血脂代謝：治療前和接受治療2個(gè)月后取所有患者晨起空腹靜脈血3ml，離心后檢測(cè)血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平(AU5800全自動(dòng)生化分析儀，美國(guó))。

1.3.2 動(dòng)脈粥樣硬化：采用PHILIPS IU22 彩色多普勒超聲診斷儀，在治療前和接受治療2個(gè)月于患者雙側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端2cm、分叉處及頸內(nèi)外動(dòng)脈近端1cm處檢測(cè)IMT值，每處檢測(cè)3次取其平均值為結(jié)果，并記錄斑塊面積。

1.3.3 血清炎性因子水平： 采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)等炎性因子指標(biāo)，試劑盒購(gòu)自深圳晶美生物工程有限公司。

2 結(jié)果

2.1 血脂代謝 治療前2組患者血清HDL-C、TC、TG、LDL-C比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組較對(duì)照組HDL-C升高，TC、TG、LDL-C均下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者血清TC、TG、LDL-C及HDL-C比較

2.2 動(dòng)脈粥樣硬化 治療前2組IMT值及頸動(dòng)脈斑塊面積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后2組IMT和頸動(dòng)脈斑塊面積明顯減少，且觀察組IMT值和頸動(dòng)脈斑塊面積明顯小于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 血清炎性因子水平 治療前2組患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后2組血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明顯降低，且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 2組患者動(dòng)脈粥樣硬化情況比較

表3 2組患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比較

3 討論

腦梗死是指局部腦組織因血液供應(yīng)障礙發(fā)生缺氧壞死，主要成因包括腦動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成。血脂代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化的重要原因，炎癥反應(yīng)是影響腦梗死進(jìn)展的重要因素[4]。CRP是一敏感的炎癥反應(yīng)蛋白，其直接參與動(dòng)脈炎癥反應(yīng)等病理過程。 IL-6是一種淋巴因子，通過與TNF-α的協(xié)調(diào)作用參與粥樣硬化斑塊形成及破裂的過程[5]。MMP-9是一種基質(zhì)金屬蛋白酶，可降解斑塊中的纖維蛋白原，是評(píng)價(jià)心腦血管疾病治療效果的常用的指標(biāo)之一[6]。

阿托伐他汀通過調(diào)節(jié)血清HDL-C水平，減少膽固醇合成，改善血管內(nèi)皮功能來(lái)預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。在臨床治療中，筆者發(fā)現(xiàn)常規(guī)劑量的阿托伐他汀常常不能在急性腦梗死中達(dá)到令人滿意的治療效果，越來(lái)越多的臨床醫(yī)生開始應(yīng)用阿托伐他汀較大劑量強(qiáng)化治療，并取得了理想的效果[7]。在本次研究中，2組患者在治療后均改善了脂質(zhì)代謝，觀察組血清HDL-C水平升高和TC、TG、LDL-C降低明顯高于對(duì)照組，這表明阿托伐他汀在調(diào)節(jié)血脂異常中具有重要作用。本研究中發(fā)現(xiàn)觀察組患者IMT值及斑塊面積較對(duì)照組明顯偏小，這提示阿托伐他汀強(qiáng)化治療能更好地起到穩(wěn)定或縮小斑塊的作用。 他汀類藥物在治療急性腦梗死時(shí)除可降脂外，還能改善患者的血管內(nèi)皮功能，降低炎性因子水平，提高動(dòng)脈斑塊穩(wěn)定性。在本次研究中，2組患者治療后血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明顯降低，且觀察組血清CRP、IL-6和MMP-9水平顯著低于對(duì)照組，表明阿托伐他汀強(qiáng)化治療可以更好地抑制炎癥因子的釋放，防止腦組織的神經(jīng)損傷。

綜上所述，阿托伐他汀強(qiáng)化治療可顯著改善急性腦梗死患者血脂代謝和動(dòng)脈粥樣硬化，降低患者血清炎癥因子水平，適合臨床推廣。