中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病53例臨床觀察

溫理軍 肖步云 張萬林

湖北省遠(yuǎn)安縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科， 湖北 遠(yuǎn)安 444299

肺源性心臟病 (簡稱肺心病)是由支氣管肺組織本身病變、肺血管病變或胸廓病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，右心室長期后負(fù)荷過重、繼而心室肥大最終導(dǎo)致全心衰竭，并以全身乏氧為特點(diǎn)的一種臨床綜合性疾病[1]。乏氧狀態(tài)伴隨肺心病病理進(jìn)展的始終，并且是患者病情加重的重要因素[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)臨床中約80%左右的肺心病患者動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)在90%以下[3]；一般通過吸氧、利尿、口服地高辛等強(qiáng)心藥物及防止心室重構(gòu)類藥物治療[4]。筆者在臨床中發(fā)現(xiàn)應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合療法可以明顯改善NYHAII、III級肺心病患者的乏氧狀態(tài)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月至2018年8月在我院神經(jīng)外科住院診斷為肺心病的108例患者，隨機(jī)分為對照組和觀察組各54例。對照組：男性32例，女性22例，年齡42～72歲，平均(63.4±7.9)歲，病程2～9.2年，平均(4.3±2.2)年，NYHAII級35例、II級17例；觀察組：男性34例，女性20例，年齡40～74歲，平均(62.7±7.8)歲，病程1.7～8.9年，平均(4.4±2.5)年，NYHAII級33例、II級19例；兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[5]中肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中NYHA心功能II、III級分級標(biāo)準(zhǔn)[6]；②年齡18～75歲；③患者及家屬簽署知情同意書；④醫(yī)院倫理委員會備案同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性心臟病及肺臟病患者；②既往不明原因SPO2降低者；③嚴(yán)重感染或惡性腫瘤患者；④對采用的藥物過敏或不適于該藥物治療者；⑤未能按照醫(yī)囑完成治療及隨訪者。

1.3 方法 患者入院后予監(jiān)測血壓、吸氧等常規(guī)處理；兩組予利尿劑：螺內(nèi)酯(杭州民生藥業(yè) H33020070，規(guī)格：20 mg×100片/瓶) 200 mg，呋塞米(上海朝暉藥業(yè) H31021074，規(guī)格：20 mg×100片/盒) 20 mg，交替口服，1次/日，具體以不超過標(biāo)準(zhǔn)體重500 g為準(zhǔn)調(diào)整劑量，并監(jiān)測血鉀；倍他樂克(阿斯利康H32025391，規(guī)格：25 mg×20片/盒)25～50 mg，口服，1次/日，維持血壓135/90～120/80 mmHg之間。為改善心功能及緩解缺氧狀態(tài)對照組予地高辛注射液(西南藥業(yè) H50020207，規(guī)格：0.25 mg/支)0.25 mg+200 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1次/日；觀察組予參附注射液(雅安三九藥業(yè)Z51020664，規(guī)格：10 mL/支)20 mL+200 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1次/日。7 d為1個(gè)療程，兩組均治療1個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo) ①囑患者治療前及治療后1 d、15 d、30 d應(yīng)用指脈氧儀(手指夾式)測定動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)、醫(yī)院檢驗(yàn)科檢查動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)；②治療后應(yīng)用心臟超聲檢查并對比兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)。

2 結(jié)果

對照組2例數(shù)據(jù)缺失，觀察組1例轉(zhuǎn)院處理。

2.1 兩組治療前及治療后1 d、15 d、30 dSPO2、PaO2水平比較 治療前兩組SPO2、PaO2水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后1 d、15 d、30 d與對照組相比，觀察組SPO2、PaO2水平較高(P<0.05)。見表1。

2.1 兩組治療前、治療后1 d心臟超聲檢查左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平比較 治療前兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后1 d與對照組比較，觀察組左心室舒張末期 (LVEDV)容積、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)改善明顯(P<0.05)。見表2。

表1兩組治療前及治療后1d、15d、30dSPO2、PaO2水平比較

組別例數(shù) SPO2/% PaO2/mmHg 治療前治療后1d治療后15d治療后30d治療前治療1d后治療后15d治療后30d對照組5287.2±4.792.4±3.692.7±3.389.5±4.277.2±5.384.5±2.684.8±2.582.6±3.8觀察組5386.9±4.594.1±3.1? 94.3±3.0? 91.2±4.4? 76.8±5.4?85.5±2.2? 85.5±2.4? 84.3±3.5 ?

注：與對照組相比，*P<0.05。

表2兩組治療前、治療后1d心臟超聲檢查左心室收縮末期、舒張容積
(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平比較

組別例數(shù) 治療前 治療后 LVESVLVEDVLVEFLVESVLVEDVLVEF對照組5260.35±22.59134.55±32.4471.44±8.8553.05±20.93124.67±28.9480.55±7.89觀察組5362.72±21.45133.04±34.9372.75±8.7950.18±19.41?114.25±24.06?83.73±7.57?

注：與對照組相比，*P<0.05。

3 討論

肺心病的初起因素在于肺循環(huán)高壓導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)大、衰竭，并最終繼發(fā)左心衰竭，使心搏量、心排量、心指數(shù)下降[7]。缺氧在肺心衰患者中較為常見，往往是由肺臟長期纖維化病變或左心衰竭誘發(fā)循環(huán)障礙導(dǎo)致[8]。有學(xué)者[9]認(rèn)為肺循環(huán)相對不足或肺心病患者后期貧血是導(dǎo)致缺氧的重要原因。改善肺心病患者缺氧狀態(tài)的治療主要包括長期吸氧、改善心功能、抑制血管改建等[10]。

螺內(nèi)酯、呋塞米作為利尿劑可以降低心臟前負(fù)荷緩解肺心病患者肺水腫、呼吸困難及全身水腫；同時(shí)交替應(yīng)用螺內(nèi)酯、呋塞米，可以有效降低鉀減的發(fā)生[11]。倍他樂克(酒石酸美托洛爾)作為臨床常用的心臟受體抑制劑，在降低心肌耗氧量緩解心絞痛的同時(shí)，還可以減弱交感神經(jīng)活性抑制兒茶酚胺對心臟的毒性，抑制心肌重構(gòu)，改善肺心病患者預(yù)后[12]。地高辛屬于洋地黃類藥物，是治療充血性心力衰竭的有效藥物，其作用機(jī)制在于抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，使肌膜上Na+Ca2+交換趨于活躍，使細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+增多，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+儲量亦增多；心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，激動(dòng)心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力；同時(shí)反射性的引起心臟迷走神經(jīng)興奮，負(fù)性調(diào)節(jié)心肌頻率，可在一定程度減輕心臟負(fù)荷[13]。但由于其對心臟電生理的特殊抑制作用，容易在臨床中發(fā)生惡心嘔吐、視物模糊、房顫、室性早搏等“洋地黃中毒”類反應(yīng)[14]。雖然在本研究中并未涉及地高辛中毒的內(nèi)容，但從結(jié)果來看地高辛對肺心病患者心衰及缺氧卻有改善作用。

參附注射液中人參為君藥，附子為臣藥，人參皂苷 Rg1、Re、Rb1、Rc、Rd等，是參附注射液的主要標(biāo)志性成分[15]。方中紅參性味甘溫，大補(bǔ)元?dú)?，益氣固脫，回陽救逆，同時(shí)又善補(bǔ)脾益肺，補(bǔ)氣生血，具有扶正補(bǔ)虛的功用；附子的主要成分為烏頭類生物堿，附子辛熱，純陽燥烈，補(bǔ)火助陽，可通行十二經(jīng)脈，上助心陽以通脈，下補(bǔ)腎陽以益火，有“回陽救逆第一品藥”之稱[16]。參、附配伍可增強(qiáng)其回陽固本之力，并能減少其毒性?，F(xiàn)代研究[17]認(rèn)為附子中強(qiáng)心作用的物質(zhì)以水溶性生物堿強(qiáng)為主，例如去甲烏藥堿、去甲豬毛菜堿、消旋去甲烏藥堿、氯化甲基多巴胺、附子靈、尼奧寧等，其具體機(jī)制包括興奮β-腎上腺素能神經(jīng)、誘導(dǎo)下肢血管舒張減輕心臟前后負(fù)荷、保護(hù)心肌細(xì)胞增加心肌耐受等[18]。王淳等[19]通過統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)紅參在心血管病類中藥使用頻率中占據(jù)第2位。紅參中的皂苷類物質(zhì)可以降低氧自由基對心肌細(xì)胞的損傷作用，增加細(xì)胞耐受[20]。

長期缺氧能夠?qū)е卵軆?nèi)皮細(xì)胞纖維化、硬化，降低血管舒張度和通透性，同時(shí)缺氧能夠促進(jìn)凝血增加血粘度，從而誘發(fā)肺心病患者“血瘀證”的發(fā)生[21]。皂苷類物質(zhì)則通過促使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮(NO)類物質(zhì)舒張血管，并抑制凝血酶原的激活改善低循環(huán)造成的缺氧表現(xiàn)[22]。通過舒張全身血管降低心臟前負(fù)荷并降低血凝改善血流可能是參附注射液改善心臟舒張末期容積(LVEDV)、心臟射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較顯著的原因。與舒張末期容積相比，收縮末期容積(LVESV)的改變主要與心臟后負(fù)荷及心肌收縮性相關(guān)，本研究中地高辛與參附注射液在改善收縮末期容積方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，然而與地高辛相比參附注射液無論是近期還是遠(yuǎn)期其改善肺心病患者乏氧狀態(tài)的作用要優(yōu)于地高辛；尤其是遠(yuǎn)期療效較為顯著。因此在臨床中對于不間斷長期氧療的肺心病患者間歇應(yīng)用參附類藥物可能對于改善長期乏氧狀態(tài)具有一定的益處。其中的具體機(jī)制除上述內(nèi)容外，可能還涉及參、附類藥物改善免疫、代謝等內(nèi)容[23]，具體尚需進(jìn)一步的研究。

綜上所述，對于肺心病患者來說與傳統(tǒng)強(qiáng)心類藥物地高辛相比，應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合療法在改善心功能的同時(shí)，還更有利于緩解患者長期乏氧狀態(tài)。