警惕胸痛伴新發(fā)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

倪紅林 張國(guó)強(qiáng) 張麗麗 汪濤

右束支較細(xì)長(zhǎng)，不應(yīng)期較左束支長(zhǎng)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（CRBBB）在常規(guī)心電圖檢查中遠(yuǎn)較左束支多見(jiàn)，且可見(jiàn)于各年齡組?？偟膩?lái)說(shuō)，單純的CRBBB如不合并其他心臟病理改變，預(yù)后較好[1］。本文收集3例胸痛伴新發(fā)CRBBB病例，探討其發(fā)生機(jī)制及臨床意義。

1 臨床資料

例1 患者女性，71歲。因“突發(fā)胸悶氣急、暈厥1h”送入我院急診?；颊?周前在我院行“人工肩關(guān)節(jié)置換術(shù)”。急診心電圖（圖1A）示:竇性心動(dòng)過(guò)速（117次 /min），PR 間期固定 0.14s，CRBBB（ⅠS波較深），Ⅲ呈qR型，ⅢT波倒置。心電圖診斷:竇性心動(dòng)過(guò)速，CRBBB，SⅠQⅢTⅢ，提示急性肺栓塞心電圖改變。急查肺動(dòng)脈CT示:左右肺動(dòng)脈干及兩肺多發(fā)小分支栓塞。急送ICU，D-二聚體:8.96mg/L。予給肺動(dòng)脈溶栓等治療后病情逐漸好轉(zhuǎn)，4d后復(fù)查心電圖（圖 1B）示:竇性心動(dòng)過(guò)速（111次 /min），CRBBB 消失，Ⅲ呈 rsr’型。

例2 患者女性，68歲。因“持續(xù)性胸痛4h，突發(fā)神志不清近2h”入院。急查心電圖（圖2A）示:竇性心律（102次 /min），PR 間期固定為 0.14s，V1～V4呈QS型伴ST段弓背型抬高0.10～0.50mv（V2抬高幅度最高）伴T(mén)波直立，aVL ST抬高0.10mV，ⅢST壓低0.15mV，大于ⅡST壓低0.10mV。患者遂出現(xiàn)神志不清，呼吸心跳驟停，立即急救后擬“心肺復(fù)蘇，急性前壁心肌梗死，心源性休克”收治入EICU。急診肌紅蛋白1 494.0ng/ml，肌鈣蛋白4.06ng/ml，肌酸激酶（CK）1 000U/L，肌酸激酶同功酶（CK-MB）58U/L，B型腦鈉肽（BNP）1 017.1pg/L。因患者病重伴神志不清故未行冠狀動(dòng)脈造影檢查。入院20h后復(fù)查心電圖（圖2B）示:竇性心動(dòng)過(guò)速（108次 /min），CRBBB，V1呈QR型，V2～V6呈QR型伴ST段弓背型抬高0.10～0.45mV及T波倒置。次日患者突發(fā)心跳呼吸驟停，搶救無(wú)效死亡。

例3 患者男性，31歲。因“外傷性胸痛、胸悶4h”入院?；颊?h前因工作時(shí)不慎被鐵片砸傷，即刻出現(xiàn)劇烈胸痛、胸悶。急診胸部+中上腹部CT檢查示:左上肺少量出血，右下肺背側(cè)滲出性病變，心包積液（血）。急診心電圖（圖3A）示:竇性心律（98次/min），PR 間期固定 0.15s，CRBBB，V2、V3呈 qRS 型伴ST段呈弓背型抬高0.3mV及T波倒置。心電圖診斷:竇性心律，V2、V3異常q波伴ST段呈弓背型抬高0.3mV及T波倒置，提示符合急性前間壁急性心肌梗死或急性心肌損傷心電圖改變，CRBBB。急診（時(shí)間 21:09）肌紅蛋白 593.9ng/ml，肌鈣蛋白26.73ng/ml，CK 1 262U/L，肌酸酶同功酶（CK-MB）70U/L。胸外科擬診:兩肺挫裂傷，心肌損傷（不排除急性外傷性心肌梗死）。相應(yīng)治療后次日心電圖（圖3B）示:竇性心律（76次 /min），CRBBB 消失，QRS波時(shí)間 0.07s，V1～V3呈 rS，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST 段呈上斜型抬高0.10～0.20mV。次日（時(shí)間22:05）肌鈣蛋白、心肌酶譜明顯回落。

2 討論

圖1 例1患者的心電圖（A:急診時(shí)；B:入院4d后）

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)自房室結(jié)后分出希氏束，希氏束主干部分直著往前走分出右束支，而與左束支呈一定角度，從走行上來(lái)說(shuō)右束支是希氏束主干的延續(xù)，并且走行于絕緣的管腔里。右束支從希氏束的間隔面出來(lái)后中遠(yuǎn)段走行于調(diào)節(jié)束心內(nèi)膜下并向前乳頭肌基部延伸。調(diào)節(jié)束為室上嵴與三尖瓣乳頭肌之間的肌束，位于右心室腔內(nèi)，右心室為低壓力心腔，壓力增大后容易擴(kuò)張，調(diào)節(jié)束是控制右心室極度擴(kuò)張的天然解剖結(jié)構(gòu)。例1患者急性肺動(dòng)脈干栓塞后出現(xiàn)新發(fā)CRBBB推測(cè)與肺動(dòng)脈干栓塞，造成右心室負(fù)荷過(guò)重引起擴(kuò)張，調(diào)節(jié)束被牽拉損傷，影響其內(nèi)走行右束支功能，也可能與右心室心肌缺血。有學(xué)者認(rèn)為新發(fā)CRBBB是肺動(dòng)脈干完全閉塞的標(biāo)志，其還被認(rèn)為是預(yù)測(cè)急性肺栓塞患者30d發(fā)生死亡的獨(dú)立因素[2］。肺栓塞CRBBB發(fā)生率為9%，多為一過(guò)性改變，血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常后逐漸消失，也可持續(xù)存在，雖是一種非特異性的心電圖指標(biāo)，無(wú)確診意義，但是對(duì)于突然發(fā)生的CRBBB同樣應(yīng)高度警惕。

圖2 例2患者的心電圖（A:急診時(shí)；B:入院20h后）

圖3 例3患者的心電圖（A:入院當(dāng)日20:57；B:入院次日15:12）

右束支較細(xì)長(zhǎng)，走行位置淺表，其近端由間隔支與房室結(jié)動(dòng)脈供血，中遠(yuǎn)段大多只有左冠狀動(dòng)脈前降支（LAD）第二間隔支供血，急性心肌梗死并發(fā)RBBB多提示LAD近端閉塞，但也可見(jiàn)于下壁、后壁心肌梗死。值得注意的是:左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，約26%的入院心電圖表現(xiàn)為RBBB（多合并左前分支阻滯）。例2患者急診心電圖提示急性前壁心肌梗死，同時(shí)伴aVL ST抬高大于aVR ST抬高，鏡像改變ⅢST壓低大于ⅡST壓低，提示前降支近端閉塞，隨后復(fù)查心電圖出現(xiàn)CRBBB，同時(shí)ST段抬高導(dǎo)聯(lián)增多，提示廣泛前壁心肌梗死。急性心肌梗死新發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）的危險(xiǎn)性:（1）急性心肌梗死合并RBBB較左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）多2倍，且約1/3可發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，且因已有浦肯野纖維傳導(dǎo)受累，故出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，很少經(jīng)過(guò)二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯過(guò)渡而突然發(fā)生，由于這類(lèi)完全性房室傳導(dǎo)阻滯的心室逸搏節(jié)律緩慢，易發(fā)生阿-斯綜合征；（2）束支傳導(dǎo)阻滯之后，在浦肯野纖維網(wǎng)易形成不穩(wěn)定折返環(huán)，從而誘發(fā)心室顫動(dòng)；（3）急性心肌梗死后出現(xiàn)新發(fā)RBBB死亡率高于急性心肌梗死之前已有RBBB患者，這一點(diǎn)與合并LBBBB相反[3］。故急性心肌梗死伴新發(fā)CRBBB，應(yīng)盡快進(jìn)行血運(yùn)重建治療。

右束支一路走行至遠(yuǎn)端右前乳頭肌時(shí)才發(fā)散出許多分支及浦肯野纖維網(wǎng)，因此右心室間隔上1/3激動(dòng)缺乏浦肯野纖維網(wǎng)參與，因而右心室流出道、右心室上1/3間隔是心臟最晚激動(dòng)的部分，浦肯野纖維網(wǎng)在下1/3部分的激動(dòng)起了重要作用。例3患者胸外傷后出現(xiàn)一過(guò)性前間壁急性心肌梗死樣心電圖改變及肌鈣蛋白、心肌酶譜增高，提示外傷致間隔部心肌損傷伴頓抑。但對(duì)于年輕、危險(xiǎn)因素少的創(chuàng)傷患者出現(xiàn)新的心電圖改變或心肌酶學(xué)指標(biāo)升高特別警惕外傷引發(fā)LAD因解剖位置鄰近左前胸壁最易因突然減速?zèng)_擊力作用而受損而誘發(fā)前間隔部外傷性心肌梗死并可能伴新發(fā)CRBBB[4］，可行必要的檢查進(jìn)一步明確診斷[5］。此例新發(fā)CRBBB考慮室間隔右上1/3部位心肌缺乏浦肯野纖維網(wǎng)參與在心肌損傷頓抑后的進(jìn)一步傳導(dǎo)延緩或者右束支在間隔部外傷打擊后也發(fā)生一過(guò)性損傷頓抑。

通過(guò)上述分析，在遇到胸痛伴CRBBB患者盡量詢問(wèn)有無(wú)CRBBB病史，對(duì)于近期沒(méi)有或不確定患者結(jié)合病史和其它心電圖改變警惕有無(wú)肺栓塞（臨床漏診、誤診率較高）、急性心肌梗死（據(jù)報(bào)道可能是急性心肌梗死的唯一表現(xiàn)，對(duì)急性心肌梗死病情的評(píng)估與治療有重要意義）、心肌或右束支或血管損傷（臨床易漏診或不夠重視）等情況，為臨床提供診斷依據(jù)，并注意隨訪。