高碳酸血癥酸中毒對(duì)創(chuàng)傷性顱腦損傷愈后影響分析

馬民 韓猛 暴玉振 趙俊泉 吳玉成

（萊蕪市人民醫(yī)院急診科 山東 萊蕪 271100）

高碳酸血癥屬于Ⅱ類呼吸衰弱[1]。它主要通氣標(biāo)準(zhǔn)為50≤PaCO2≤60mmHg。由于PaCO2是肺泡通氣的指標(biāo)。肺泡通氣不足可導(dǎo)致PaCO2和二氧化碳潴留增加[2]。它通常由阻塞性通氣不夠（氣道的堵塞或變窄，氣道壓力變高）和限制通氣受限制（導(dǎo)致吸入期間肺泡膨脹受限）引起。單純性缺氧不一定與高碳酸血癥有關(guān)，只有當(dāng)肺泡通氣不足時(shí)，二氧化碳潴留才會(huì)明顯，導(dǎo)致高碳酸血癥。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇80名創(chuàng)傷性顱腦損傷患者作為研究對(duì)象，在80名病患中，平均年齡為53歲，男性占60%。將80例患者分為觀察組（n=40）和對(duì)照組（n=40）。

1.2 方法

對(duì)于進(jìn)入ICU的患者，觀察組和對(duì)照組觀察機(jī)械通氣時(shí)間，通氣疏散和拔管間斷。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)兩組患者在臨床上通過兩種癥狀臨床預(yù)后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和對(duì)比，分為顯效、有效和死亡。顯效：患者預(yù)后，基礎(chǔ)疾病狀況得到顯著控制，出院后未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。有效：患者預(yù)后，患者的病情有所改善，但不夠明顯。死亡：患者預(yù)后，癥狀沒有改善，而死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

由SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理和分析。組間比較P＜0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

對(duì)照組顱腦損傷患者有很好預(yù)后，優(yōu)于觀察組。觀察組病死率為12%，對(duì)照組病死率為7.5%。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表。

對(duì)于ICU24小時(shí)內(nèi)機(jī)械通氣的腦損傷患者，代償性高碳酸血癥的PH值可能正常。代償性高碳酸血癥與正常二氧化碳和正常PH值之間的死亡率無顯著差異。高碳酸血癥酸中毒患者在醫(yī)院中死亡的風(fēng)險(xiǎn)最高。腦部受損和高碳酸血癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。

表 兩組患者預(yù)后效果對(duì)比（例）

3.討論

嚴(yán)重頭部損壞，比如創(chuàng)傷性顱腦損傷（TBI），顱內(nèi)出血或中風(fēng)，是進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）和進(jìn)行機(jī)械通氣的常見病因[3]。機(jī)械通氣用來保護(hù)氣道、以防錯(cuò)誤吸入、擔(dān)心低氧血癥或高碳酸血癥的出現(xiàn)，低氧血癥和高碳酸血癥是繼發(fā)性頭部損傷的重要原因。所以要防止長時(shí)用PCO2≤25mmHg以防高度通氣，密切關(guān)注潮氣量或呼氣末正壓（PEEP）的設(shè)定。與非神經(jīng)系統(tǒng)疾病病患比較，顱腦損傷的病患的潮氣量值要高、PEEP會(huì)低，它具有更長的機(jī)械通氣時(shí)間，可增加肺炎的發(fā)生率或氣管切開率和死亡率[4]。10年前已建立了ICU患者機(jī)械通氣疏散的指南，因?yàn)槿狈煽孔C據(jù)，目前尚無明確建議在神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房NICU中使用。最近，人們對(duì)頭部損傷患者的呼吸管理越來越感興趣。特別是，已經(jīng)評(píng)估了在顱腦損傷早期階段應(yīng)用保護(hù)性機(jī)械通氣，并收集了與成功拔管相匹配條件的新數(shù)據(jù)[5]。研究高碳酸血癥及其對(duì)急性腦損害病患預(yù)后的防范仍然是不夠的。由于創(chuàng)傷性腦部受損、心臟驟停和中風(fēng)引起的動(dòng)脈血pH和動(dòng)脈二氧化碳?jí)毫ψ兓?，可能增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。

而代償性高碳酸血癥在臨床比高碳酸血癥酸中毒有更好的愈后。