急性百草枯中毒患者免疫功能改變及臨床意義分析

姚為學(xué) 黃舒?zhèn)?陳群燕 李志文 陳粵明

百草枯屬于常用除草劑, 具有極強(qiáng)的毒性, 人類(lèi)誤食之后會(huì)導(dǎo)致多種器官組織受損, 并且在短時(shí)間內(nèi)會(huì)迅速惡 化［1］。當(dāng)前, 臨床上對(duì)急性百草枯中毒患者沒(méi)有確切的藥物治療和特異性措施, 因此中毒患者的死亡率比較高。此次研究主要是探討分析急性百草枯中毒患者免疫功能改變及臨床意義, 現(xiàn)將此次研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016 年1 月～2018 年10 月收治的66 例急性百草枯中毒患者, 其中男36 例, 女30 例；年齡最小18 歲, 最大65 歲, 平均年齡(35.7±14.3)歲；按照患者誤服百草枯劑量將患者分為輕度中毒組(28 例)和中重度中毒組(38 例)。另選取同期來(lái)本院體檢的40 例健康者作為正常對(duì)照組, 其中男18 例, 女22 例；年齡最小24 歲, 最大60 歲, 平均年齡(33.9±9.7)歲。三組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 研究方法

1. 2. 1 檢測(cè)方法 對(duì)于急性百草枯中毒患者, 在患者中毒 2 d 和7 d 采取患者10 ml 靜脈血, 將其注入到2 個(gè)試管中, 其中一個(gè)試管采用肝素抗凝處理后分離淋巴細(xì)胞、制片、封片、凍存等, 對(duì)樣本T 淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行檢測(cè), 檢測(cè)項(xiàng)目主要包含CD3+、CD4+、CD8+；另一個(gè)試管中選取血清凍存, 通過(guò)免疫散射比濁法對(duì)IgA、IgG、IgM 等體液免疫指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)［2］。

1. 2. 2 治療方法 所有急性百草枯中毒患者均在入院后2 h內(nèi)進(jìn)行反復(fù)徹底洗胃, 洗胃結(jié)束后注入15%的漂白土混懸液500 ml 配合20%甘露醇250 ml 行導(dǎo)瀉；入院后4 h 內(nèi)實(shí)施血液凈化治療；早期聯(lián)合應(yīng)用甲潑尼龍和環(huán)磷酰胺治療。

1. 3 觀察指標(biāo) 對(duì)輕度中毒組和中重度中毒組中毒2 d 和 7 d 的T 淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+和CD8+)變化情況及體液免疫指標(biāo)(IgG、IgA、IgM)與正常對(duì)照組進(jìn)行比較。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 三組T 淋巴細(xì)胞亞群變化比較 中毒2 d 和7 d 時(shí), 輕度中毒組和中重度中毒組患者的CD3+、CD4+和CD8+均明顯高于正常對(duì)照組, 且中重度中毒組患者的CD3+、CD4+和CD8+均明顯高于輕度中毒組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2. 2 三組體液免疫指標(biāo)比較 中重度中毒組患者中毒7 d時(shí)IgG 顯著高于正常對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；輕度中毒組中毒7 d 和中重度中毒組中毒2、7 d 的IgA 水平均明顯高于正常對(duì)照組, 中重度中毒組患者中毒2 d 與7 d的IgA 水平均明顯高于輕度中毒組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 三組T 淋巴細(xì)胞亞群變化比較( ±s, %)

表1 三組T 淋巴細(xì)胞亞群變化比較( ±s, %)

注：與正常對(duì)照組比較, a P＜0.05；與輕度中毒組比較, b P＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 CD3+ CD4+ CD8+正常對(duì)照組 40 59.7±7.8 35.0±6.3 26.8±4.7輕度中毒組 28 2 d 76.7±10.9a 42.6±4.8a 29.2±3.9a 7 d 78.2±11.6a 45.3±4.6a 29.3±4.6a中重度中毒組 38 2 d 83.7±11.8ab 48.2±3.7ab 31.4±4.5ab 7 d 84.8±11.7ab 49.3±7.9ab 31.8±5.1ab

表2 三組體液免疫指標(biāo)比較( x-±s, g/L)

3 討論

百草枯可以經(jīng)過(guò)胃腸道、呼吸道以及皮膚等被人體吸收, 導(dǎo)致患者出現(xiàn)百草枯中毒的途徑主要為口服。百草枯對(duì)人類(lèi)具有較高的毒性, 然而當(dāng)前臨床上還未明確中毒機(jī)制?；颊咴谡`食百草枯后會(huì)損傷多個(gè)器官系統(tǒng), 例如消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、皮膚以及中樞神經(jīng)等, 還會(huì)改病患者的生化指標(biāo), 百草枯中毒還會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺纖維化, 這是導(dǎo)致患者死亡的重要病因［3］。

按照此次研究結(jié)果, 當(dāng)前臨床上還未明確患者在中毒后出現(xiàn)的細(xì)胞免疫功能激活的機(jī)理, 可能是由于百草枯中毒后在體內(nèi)產(chǎn)生大量氧自由基, 再經(jīng)過(guò)生化反應(yīng)后產(chǎn)生較強(qiáng)毒性的羥自由基, 使脂質(zhì)物產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng), 同時(shí)產(chǎn)生大量的炎癥細(xì)胞因子, 從而激活了機(jī)體細(xì)胞免疫功能［4］。然而, 過(guò)度的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞免疫激活會(huì)對(duì)臟器細(xì)胞成分造成 損傷。

百草枯中毒后也會(huì)相應(yīng)改變患者體液免疫指標(biāo), 此次研究結(jié)果顯示, 輕度中毒組中毒7 d 和中重度中毒組中毒2、7 d 的IgA 水平均明顯高于正常對(duì)照組(P＜0.05), 表明中毒患者局部黏膜體液免疫功能會(huì)持續(xù)增強(qiáng)。血清IgA 主要是由胃腸道、呼吸道以及生殖道等黏膜淋巴樣組織合成, 百草枯中毒后會(huì)在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致呼吸道和胃腸道黏膜腺體分泌增多, 也會(huì)相應(yīng)增加對(duì)應(yīng)部位淋巴樣組織分泌IgA, 導(dǎo)致血液當(dāng)中的IgA 含量增多［5］。

綜上所述, 急性百草枯中毒患者會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能激活, 還會(huì)改變患者體液免疫功能, 因此在急性百草枯中毒患者治療期間對(duì)其免疫指標(biāo)實(shí)施動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè), 并且聯(lián)合細(xì)胞免疫抑制劑進(jìn)行治療, 可以在較大程度上促進(jìn)患者病情恢復(fù)。