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    硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的療效研究

    2019-05-28 11:34:26鄧敏婕
    關(guān)鍵詞:硝普鈉多巴胺

    鄧敏婕

    【摘要】目的 研究硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的療效。方法 選取2015年1月~2017年12月我院收治的頑固性心衰患者120例作為研究對(duì)象,按照1:1比例配對(duì)法將其分為兩組,各60例,對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法,觀察組在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上結(jié)合硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,對(duì)比不同方法療效。結(jié)果 觀察組經(jīng)治療后心率及氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)下降高于對(duì)照組,射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰,可有效改善患者的心功能,減輕心臟負(fù)荷,應(yīng)用效果顯著。

    【關(guān)鍵詞】硝普鈉;多巴胺;頑固性心衰

    【中圖分類號(hào)】R541.61 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2019.12..02

    頑固性心衰是各種心臟疾病發(fā)展到終末期形成的一種癥候群,常常表現(xiàn)為慢性心衰急性發(fā)作,經(jīng)有效糾正誘因、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等處理,仍未能糾正的心衰,影響有效機(jī)體循環(huán),出現(xiàn)組織低灌注,最終導(dǎo)致多臟器功能衰竭,危及患者生命[1]。近年來,臨床提出應(yīng)用予以聯(lián)合方法治療,分析比較治療效果,總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2015年1月~2017年12月我院收治的頑固性心衰患者120例作為研究對(duì)象,按照1:1比例配對(duì)法將其分為兩組,各60例。其中,對(duì)照組男35例,女25例,年齡55~89歲,平均(72.2±6.4)歲,高血壓性心臟病28例,肺源性心臟病7例,缺血性心肌病25例;觀察組男40例,女20例,年齡56~86歲,平均(71.9±6.0)歲,高血壓性心臟病26例,肺源性心臟病8例,缺血性心肌病26例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管學(xué)會(huì)2002年關(guān)于頑固性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];患者意識(shí)清晰,可與護(hù)理人員正常溝通;獲得知情權(quán),簽署知情同意書。

    排除標(biāo)準(zhǔn):曾出現(xiàn)惡性心律失常、不易糾正低血壓、甲狀腺功能低下、重癥感染者;嚴(yán)重腎功能不全者(血肌酐>177 umol/L);依從性差,不能積極配合研

    究者。

    1.3 方法

    對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法:包括限制出入液量、吸氧、洋地黃、抗感染、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、糾正水電解質(zhì)紊亂、硝酸甘油、糾正低蛋白血癥、抗心律失常等治療。

    觀察組在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上,持續(xù)使用微量泵注入多巴胺,初期1 μg/(kg·min),若無明顯不良反應(yīng),每間隔0.5 h,增加0.5 μg/(kg·min),最大劑量2~5 μg/(kg·min)。同時(shí)用硝普鈉以另一微量泵持續(xù)注入,三通管連接2個(gè)微量泵輸液管,硝普鈉初期用量

    0.2 μg/(kg·min),根據(jù)血壓、臨床表現(xiàn),每間隔半小時(shí),增加0.1 μg/(kg·min),直至收縮壓降至100~120 mmHg。用藥療程7天。

    1.4 觀察指標(biāo)

    ①對(duì)比治療前后兩組患者的心功能參數(shù),包括癥狀消失、體征減輕、心率、射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量、

    NT-ProBNP。②療效對(duì)比,療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]:顯著改善:可平臥休息,無頸靜脈怒張,雙肺濕性啰音消失,四肢水腫完全消退,心功能I~Ⅱ級(jí);改善:半坐臥位,頸靜脈充盈、雙肺濕羅音明顯減少,心功能Ⅱ~Ⅲ級(jí);無效:上述癥狀與治療前相比無變化,心功能無改善。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 治療前后兩組心功能參數(shù)對(duì)比

    兩組患者治療前的心率、NT-ProBNP、射血分?jǐn)?shù)以及每搏輸出量比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組心功能參數(shù)改善程度高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 療效

    對(duì)照組60例,顯著改善28例,改善12例,無效20例,總有效率為66.7%,觀察組60例,顯著改善39例,改善16例,無效5例,總有效率為91.7%,觀察組患者的治療總有效率(91.7%)高于對(duì)照組治療總有效率(66.7%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討 論

    心力衰竭是各種心臟疾病終末期表現(xiàn),嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,導(dǎo)致合并多臟器功能障礙,遠(yuǎn)期生存率低。頑固性心力衰竭是指心衰患者已使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類等藥物后,心衰癥狀無改善,甚至有所進(jìn)展。臨床認(rèn)為頑固性心力衰竭治療的關(guān)鍵在于,增加心臟收縮能力,減輕心臟前后負(fù)荷,促進(jìn)心室充盈排空,從而改善心臟功能。

    常規(guī)治療方法是通過臥床休息,控制患者飲食,應(yīng)用包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等治療。但研究表明頑固性心衰患者會(huì)因酸中毒、缺氧等因素,導(dǎo)致患者對(duì)洋地黃的耐受性差或敏感性增高;利尿劑應(yīng)用不當(dāng),可能會(huì)導(dǎo)致患者電解質(zhì)紊亂或低血壓,增加患者死亡率。本次研究中,對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)治療方法,觀察組則采用常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,結(jié)果表明觀察組治療后心率、NT-ProBNP、射血分?jǐn)?shù)以及每搏輸出量等心功能參數(shù)改善效果優(yōu)于對(duì)照組,治療總有效率高于對(duì)照組,表明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰療效確切。硝普鈉的擴(kuò)張血管效果顯著,可在靜脈用藥后,直接擴(kuò)張小動(dòng)脈、小靜脈,減少回心血量,降低前負(fù)荷;減少外周循環(huán)阻力,增加心排血量,降低后負(fù)荷;而且不會(huì)加快心率、增加心肌耗氧,從而緩解心衰癥狀[4]。多巴胺為去甲腎上腺素受體,隨著藥物劑量大小,而表現(xiàn)不同作用。小劑量多巴胺的應(yīng)用(2~5 ug/kg/min),除有興奮心臟β1受體及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放的作用外,還能興奮多巴胺受體,擴(kuò)張腎動(dòng)脈,增加腎血流量及腎小球?yàn)V過率,但對(duì)外周總阻力影響小,從而改善心功能。硝普鈉聯(lián)合多巴胺用藥治療,可在充分發(fā)揮兩種藥物療效同時(shí),可提高兩種藥物共同作用效果。

    綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰,療效確切,可有效改善心功能,值得廣泛應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 王喜福,楊 賡,曾玉杰.托伐普坦治療老年頑固性心力衰竭伴低鈉血癥患者的臨床效果觀察[J].中國醫(yī)藥,2015,10(6):790-792.

    [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì),中華心血管病雜志編委委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

    [3] 宋艷茹.硝普鈉與多巴胺和呋塞米合用治療頑固性心衰療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(7):116-117.

    [4] 劉 暢.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心衰的療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(16):129-130.

    本文編輯:劉欣悅

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