選擇性冠脈溶栓在急診PCI中對TNF—α的影響

馬曉宇 郭曉華 楊征 李俊萍

【摘要】目的 探討選擇性冠脈溶栓在急診PCI中與無復(fù)流現(xiàn)象及TNF-α的相關(guān)性。方法 采用我院80例行急診PCI治療的AMI患者，取其冠脈血及靜脈血測定TNF-α濃度。結(jié)果 對冠脈血的檢測，溶栓組TNF-α水平術(shù)后較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而未溶栓組術(shù)后較術(shù)前略增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。對靜脈血的檢測，兩組TNF-α水平隨著時間逐漸降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。在陽性率檢測中，溶栓組高于未溶栓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。在無復(fù)流發(fā)生率的比較中，溶栓組低于未溶

栓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 選擇性冠脈溶栓在急診PCI中與無復(fù)流現(xiàn)象及TNF-α具備相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；無復(fù)流現(xiàn)象

【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.5..02

目前急診PCI術(shù)是被認可的治療急性心肌梗死的方式。然而，無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow，NR）的發(fā)生卻使急診PCI術(shù)成功率降低。所謂無復(fù)流即心外膜冠脈的閉塞通過治療已開通，卻未見血運可以恢復(fù)，同時缺血的心肌未得到有效再灌注的現(xiàn)象[1]。為有效預(yù)防無復(fù)流的發(fā)生，該實驗欲探討選擇性冠脈溶栓在急診PCI中與無復(fù)流現(xiàn)象及TNF-α的相關(guān)性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年10月～2018年8月我院行急診PCI治療的AMI患者80例。其中AMI的診斷符合急性心肌梗死診斷標準。PCI全程治療完全按照中國PCI治療指南進行，術(shù)前均簽署知情同意書?；颊呒韧鶡o心梗病史、心功能不全、惡性心律失常、嚴重臟器功能不全、惡性腫瘤；近期無感染、外傷、手術(shù)。

1.2 主要試劑

注射用重組人尿激酶原；TNF-αELISA試劑盒（購自酶免試劑公司）。

1.3 實驗過程

將80例AMI患者分為40例溶栓組及40例未溶栓組，對于溶栓組，先通過抽吸導(dǎo)管于冠脈內(nèi)病變處進行冠脈內(nèi)溶栓，再給予PCI治療。對于未溶栓組，不進行冠脈內(nèi)溶栓過程，直接給予PCI治療。術(shù)后，由兩位心血管介入醫(yī)師對罪犯血管的血流灌注進行TIMI分級判斷。無復(fù)流標準：經(jīng)PCI術(shù)血管開通后造影仍顯示TIMI≤1級，并可以排除其他影響血流因素存在的情況。過程中，在術(shù)前及術(shù)后于冠脈內(nèi)抽取冠脈血5 mL，在術(shù)前，術(shù)后12、24小時于肘靜脈采取外周靜脈血5 mL，將標本常溫3000 r/min 離心分離后于-80℃貯存，后通過ELISA法測定TNF-α濃度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 17.0進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計、分析：正態(tài)分布計量數(shù)據(jù)以x±s形式記錄，計數(shù)資料數(shù)據(jù)以N（%）形式記錄，按0.05檢驗水準，P<0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般情況對比

入選的80例AMI患者分別是：心梗溶栓組（n=40），男30例，女10例，年齡38～77歲，平均58.05±9.93（歲）；心梗未溶栓組（n=40），男28例，女12例，年齡40～80歲，平均61.00±10.43（歲）。兩組患者一般情況（如年齡、性別、是否吸煙、有無高血壓、有無高血脂、有無糖尿病等）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 TNF-α變化比較

對冠脈血的檢測，溶栓組TNF-α水平術(shù)后較術(shù)前明顯降低，而未溶栓組術(shù)后較術(shù)前略有增高，采用配對樣本T檢驗，對比兩組術(shù)前和術(shù)后TNF-α水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具備統(tǒng)計學(xué)差異。且分別對比兩組術(shù)前TNF-α水平，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），無明顯差異，而對比兩組術(shù)后TNF-α水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。對靜脈血的檢測，溶栓組及未溶栓組TNF-α水平，隨著時間逐漸降低，采用LSD-q檢驗，對兩組TNF-α水平術(shù)前，術(shù)后12、24小時三次的靜脈血進行兩兩比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 陽性率及無復(fù)流發(fā)生率的比較

本實驗中將術(shù)后較術(shù)前降低的樣本結(jié)果稱為陽性結(jié)果，反之稱為陰性結(jié)果，其中溶栓組陽性結(jié)果35例，陰性結(jié)果5例，未溶栓組陽性結(jié)果6例，陰性結(jié)果34例，采用x2檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。在無復(fù)流發(fā)生率的比較中，溶栓組發(fā)生無復(fù)流樣本數(shù)2例，未發(fā)生無復(fù)流樣本數(shù)38例，未溶栓組發(fā)生無復(fù)流樣本數(shù)8例，未發(fā)生無復(fù)流樣本數(shù)32例，采用x2檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

當前無復(fù)流的機制研究尚無明確定論，在眾多機制中炎癥應(yīng)答與冠脈血栓遠端栓塞兩種說法日益受到國內(nèi)外學(xué)者的青睞，無復(fù)流開始于局部血栓栓塞、而后缺血壞死，再轉(zhuǎn)化為纖維疤痕組織，最終在局部缺血的心肌組織啟動炎癥應(yīng)答，波及周圍健康心肌組織，引起額外的心肌損傷[2]。因此，起著關(guān)鍵作用的促炎癥反應(yīng)因子IL-6 、TNF-α等很大程度都與無復(fù)流的發(fā)生過程相關(guān)。

TNF-α是一種促炎癥因子，許多細胞的生長、分化和功能都與其有關(guān)，或受刺激，或受抑制。其中引起炎癥反應(yīng)是它的主要的生物學(xué)活性。缺血的心肌組織在最終階段會產(chǎn)生強烈的免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)，而TNF-α與hs-CRP，IL-6等炎癥因子對整個炎癥反應(yīng)過程起到了極高的協(xié)同作用。Jia等報道了TNF-α能通過上調(diào)fgl2的表達加重大鼠心肌缺血再灌注損傷[3]。

目前無復(fù)流的預(yù)防措施也在研究探討中，同樣也各有利弊，本實驗探討了選擇性冠脈溶栓對于無復(fù)流現(xiàn)象的防治作用，其理論上的優(yōu)勢在于病變局部有較高的血藥濃度、而整個機體卻是較低的劑量，降低了潛在的并發(fā)癥及危險性。Goren等對40例AMI患者冠脈內(nèi)應(yīng)用低劑量的鏈激酶，并對其進行定期的隨訪，發(fā)現(xiàn)心肌再灌注及微循環(huán)功能得到明顯改善，因此認為在冠脈內(nèi)應(yīng)用溶栓藥對減小心肌壞死面積、保護心功能、改善遠期預(yù)后有著極大的幫助[4]。綜上可見，冠脈內(nèi)直接給予溶栓藥，對于減少缺血壞死的面積，避免額外的心肌損傷、保留健康心肌組織、延長遠期預(yù)后都有著可觀的效果。

4 結(jié) 論

TNF-α參與急性心肌梗死再灌注后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生、發(fā)展；選擇性冠脈溶栓很大程度可以預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生并可以有效減少急性心肌梗死后血漿中TNF-α的含量。

參考文獻

[1] 莫凡睿，李 娟，楚羅湘.冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象的機制及防治的研究進展[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2015，31（14）：2395-2397.

[2] 閆 娜.hs-CRP、IL-6、TNF-α水平與冠脈無復(fù)流的相關(guān)性研究[D].延安大學(xué)，2016.

[3] 曾 敏，魏 欣，吳智勇，李 偉，鄭 茵，何揚利，王 萍，翟文婷.TNF-α、ICAM-1在心肌無復(fù)流中的表達與調(diào)節(jié)機制[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2014，39（05）：670-673.

[4] Sezer M，Oflaz H，Goren T，et al.Intracoronary streptokinase after primary percutaneous coronary intervention [J].N Engl J Med，2012，356（18）：1823-1834.

本文編輯：趙小龍