增強(qiáng)型體外反搏對缺血性心力衰竭患者心腎功能及內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

張華，張雙，鄭瑩，王楠，劉淑華

(秦皇島市第一醫(yī)院心內(nèi)科，河北 秦皇島 066000)

缺血性心力衰竭是心臟疾病終末期表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為心肌收縮力下降、心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，5年死亡率約40%[1]。合理有效的治療可以提高患者生活質(zhì)量，改善預(yù)后[2]。藥物治療是缺血性心力衰竭最常用的治療方法，但單純藥物治療對缺血性心力衰竭治療療效有限。增強(qiáng)型體外反搏(enhanced external counterpulsation，EECP)是近年來新興的非藥物治療手段，安全、有效、無創(chuàng)，治療心力衰竭效果顯著[3]。本研究從心、腎、神經(jīng)內(nèi)分泌功能三個(gè)方面評價(jià)EECP治療缺血性心力衰竭的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《歐洲心臟病學(xué)會(huì)心力衰竭診斷及治療指南(2012版)》中診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；(2)治療依從性良好患者；(3)患者及其家屬知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重肝腎功能不全；(2)自身免疫性疾?。?3)嚴(yán)重腦血管疾病、肺部疾病患者；(4)合并惡性腫瘤患者。選擇2016年10月至2018年2月于秦皇島市第一醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的106例缺血性心力衰竭患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組，觀察組53例，對照組53例，兩組患者性別、年齡、美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級、吸煙史、合并基礎(chǔ)疾病等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，向所有患者及其家屬介紹研究目的、方法及注意事項(xiàng)，并均簽署知情同意書。

表1 兩組患者基線資料比較[n(%)]

1.2 研究方法

對照組：給予常規(guī)抗血小板、營養(yǎng)心肌、降脂、利尿、降壓、降糖等藥物治療。觀察組：在對照組治療基礎(chǔ)上輔以EECP治療，反搏氣囊充氣壓力取0.35～0.45 kg/cm2，1 次/d，每次l h，共治療5周。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)治療前后采用PHILIPS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀測量患者左心室舒張末期容積(LVEDV) 、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室等容收縮時(shí)間(IVCT)、等容舒張時(shí)間(IVRT)、心室射血時(shí)間(ET)、計(jì)算Tei指數(shù)= (IVCT+IVRT)/ET[5]，取5個(gè)心動(dòng)周期的平均數(shù)。并進(jìn)行6 min步行距離(6MWD)試驗(yàn):檢查患者6 min內(nèi)在一平而硬的表面盡可能快地走過的距離。(2)治療前后采集清晨空腹血5～10 mL，分別進(jìn)行腎功能指標(biāo)[膀胱抑素(Cys-C)、肌酐(sCr)及N末端B型腦鈉尿肽前體(NT-proBNP)]、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血漿腎素(PRA)]水平。Cys-C 采用顆粒增強(qiáng)免疫比濁法測定，NT-proBNP 采用美國雅培ARCHIITECT i2000SR電化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析儀及儀器配套試劑檢測測定，根據(jù)公式計(jì)算eGFR[eGFR= 177.6×肌酐-0.65×CysC-0.57×年齡-0.20×(女性0.82)×(黑人1.11) ]估算[6]。AngⅡ、ALD、PRA采用放射免疫法檢測。(3)觀察治療期間并發(fā)癥差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對比

兩組患者治療前心率、6MMWD、LVEF、LVEDV、LVESV、Tei水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者心率、LVEDV、LVESV、Tei顯著下降，6MMWD、LVEF顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。觀察組治療后心率、LVEDV、LVESV、Tei低于對照組，6MMWD、LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后腎功能指標(biāo)對比

兩組患者治療前Cys-C、sCr、NT-proBNP、eGFR水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者Cys-C、sCr、NT-proBNP顯著下降，eGFR顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，觀察組治療后Cys-C、sCr、NT-proBNP低于對照組，eGFR高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化和差異

*P<0.05，與治療前比較。

表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化和差異

*P<0.05，與治療前比較。

2.3 兩組患者治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌因子對比

兩組患者治療前AngⅡ、ALD、PRA水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者AngⅡ、ALD、PRA顯著下降，觀察組治療后AngⅡ、ALD、PRA低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表4。

2.4 兩組患者并發(fā)癥比較

觀察組與對照組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

表4 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化和差異

*P<0.05，與治療前比較。

表5 兩組并發(fā)癥對比[n(%)]

3 討論

慢性心力衰竭是各種心血管疾病的最終歸宿，嚴(yán)重威脅人類生命健康及生活質(zhì)量，近年來，心力衰竭發(fā)病率呈上升趨勢，65歲以上發(fā)病率在6%～10%[7]，隨著現(xiàn)代醫(yī)療理念和模式的轉(zhuǎn)變，慢性心力衰竭的治療由過去單純短期改善血流動(dòng)力學(xué)障礙模式轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期修復(fù)性治療，從強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管為主的單一藥物治療轉(zhuǎn)變?yōu)槲锢?、藥物等多種治療方式相結(jié)合的聯(lián)合治療模式。EECP廣泛用于缺血性心臟病的治療，被證實(shí)可使NYHA心功能分級Ⅱ-Ⅲ級慢性心力衰竭患者受益[8]。

LVEF是臨床最常用反應(yīng)心臟泵血功能指標(biāo)，心率及6 min步行距離試驗(yàn)是臨床常用的反應(yīng)心力衰竭患者心功能指標(biāo)，心力衰竭患者Tei指數(shù)明顯增大，常用于評估心力衰竭患者，本研究ECCP組治療后6MWD顯著延長、LVEF顯著提高，心率、LVEDV、LVESV、Tei顯著下降，說明ECCP治療后患者心功能明顯改善，分析其原因?yàn)镋ECP治療在心臟舒張期充氣加壓，收縮期開始前快速放氣，降低收縮壓，減輕心臟后負(fù)荷，提高射血分?jǐn)?shù)和心輸出量，進(jìn)而增加冠狀動(dòng)脈血流量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，降低心肌缺血程度，改善心功能，增加患者活動(dòng)耐力。sCr是臨床評價(jià)腎功能常用指標(biāo)，但易受蛋白質(zhì)攝入量、個(gè)體肌肉量及運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度等影響，靈敏度較低，Cys-C由腎小球自由濾過，在近端腎小管被吸收、分解，不再返回血液循環(huán)中，因此能穩(wěn)定、更靈敏、準(zhǔn)確評估早期eGFR改變，是評估eGFR最理想指標(biāo)[9]。NT-proBNP是一種肽類激素，由心肌細(xì)胞合成，主要經(jīng)腎臟代謝，因此可直接反應(yīng)心功能失代償程度和腎功能，本研究觀察組治療后Cys-C、sCr、NT-proBNP顯著下降，且低于對照組，分析原因?yàn)镋ECP治療可大大提高冠脈及周圍動(dòng)脈舒張期壓力，血流速度加快，心肌供血增加，血管內(nèi)皮功能改善，同時(shí)EECP長期治療可建立血管側(cè)枝循環(huán)，進(jìn)一步改善患者心功能，心功能提高同時(shí)亦可改善腎功能。

神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)過度激活是導(dǎo)致心室重構(gòu)、心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制[10]，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活在心力衰竭過程中起關(guān)鍵作用，心力衰竭早期RAAS激活發(fā)揮積極代償作用，但持久激活可加重心臟負(fù)荷。PRA是RAAS級聯(lián)反應(yīng)啟動(dòng)因子，可促進(jìn)心肌肥大和心間質(zhì)纖維化，誘導(dǎo)心室重構(gòu)。Ang-Ⅱ是RAAS主要效應(yīng)物質(zhì)，可直接引起血管收縮、增加心室負(fù)荷，并可促進(jìn)心肌間質(zhì)纖維化，引起心室重構(gòu)，同時(shí)Ang-Ⅱ還刺激ALD分泌，ALD 主要作用于腎小管、集合管，促進(jìn)水、鈉重吸收，引起水鈉潴留，加重心臟負(fù)荷，ALD能促進(jìn)成轉(zhuǎn)化生長因子β分泌，加速心肌纖維化，促進(jìn)心室重構(gòu)[11-12]。本研究ECCP組患者治療后AngⅡ、ALD、PRA顯著下降，且低于對照組，說明ECCP可顯著降低心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子水平，抑制心室重構(gòu)，從而改善心功能。

綜上所述，EECP可明顯改善缺血性心力衰竭患者降低神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子水平，改善心腎功能和神經(jīng)內(nèi)分泌功能，提高患者活動(dòng)耐力，改善預(yù)后。