維持性血液透析患者腹主動(dòng)脈鈣化危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析

符業(yè)，李燦，胡波

(攀鋼集團(tuán)總醫(yī)院腎臟內(nèi)科，四川 攀枝花 617023)

血管鈣化是慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常(CKD-MBD)重要組成部分，其發(fā)生率及嚴(yán)重程度與腎功能的惡化有關(guān)，也是患者發(fā)生心血管疾病的重要誘因[1-2]。對(duì)于長(zhǎng)期進(jìn)行血液透析治療的患者，腹主動(dòng)脈鈣化(aorta abdominalis calcification，AAC)較為常見(jiàn)。了解AAC發(fā)生的危險(xiǎn)因素，對(duì)有效防治ACC、改善患者預(yù)后具有重要作用。本文主要研究影響AAC發(fā)生的因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象

研究對(duì)象為2015年6月至2017年6月于攀鋼集團(tuán)總醫(yī)院行維持性血液透析治療≥3個(gè)月的99例終末期腎臟病(end-stage renal disease，ESRD)患者。排除長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素、合并嚴(yán)重實(shí)質(zhì)性臟器疾病、惡性腫瘤及各種原因?qū)е麻L(zhǎng)期臥床不起或者不能獨(dú)立行走患者。99例患者中，男性62例，女性37例；原發(fā)?。郝阅I炎57例，糖尿病腎病20例，高血壓腎病12例，狼瘡性腎炎1例，紫癜性腎炎1例，泌尿系結(jié)核1例，梗阻性腎病1例，多囊腎4例，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)相關(guān)性腎損害2例。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 記錄患者性別、年齡、透析齡、體重指數(shù)(BMI)=體重 (kg) /身高(m2)、OSTA指數(shù)[即亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具(OSTA)=(體質(zhì)量—年齡)×0.2]、透析前后血壓、檢測(cè)透前血鈣(Ca)、血磷(P)、血肌酐(SCr)、甲狀旁腺激素(PTH)、鐵蛋白及同型半胱氨酸(Hcy)水平、股骨頸骨密度(BMD)、腰椎BMD、髖關(guān)節(jié)BMD、股骨頸T值、髖關(guān)節(jié)T值。

1.2.2 血管鈣化評(píng)估 應(yīng)用腹部側(cè)位X光片對(duì)患者進(jìn)行腹主動(dòng)脈鈣化評(píng)分(AAC)，X光片包括第11、12節(jié)胸椎骨、第l～5腰椎和第1、2節(jié)骶椎骨。根據(jù)kauppila等[3]報(bào)道的半定量積分方法，由兩位放射科醫(yī)師對(duì)患者第1節(jié)至第4節(jié)腰椎對(duì)應(yīng)的腹主動(dòng)脈鈣化情況進(jìn)行盲法評(píng)分，計(jì)算腹主動(dòng)脈鈣化(AAC)評(píng)分，最終得分取其平均值。血管鈣化評(píng)分根據(jù)腹主動(dòng)脈前壁和后壁鈣化斑塊的長(zhǎng)度評(píng)估，采用Likert 4級(jí)(0～3分)評(píng)分法，0分、1分、2分和3分分別表示無(wú)鈣化、輕度鈣化、中度鈣化和重度鈣化。各患者腹主動(dòng)脈鈣化總積分為0～24分，根據(jù)AAC得分將患者分為無(wú)鈣化組(AAC=0)、鈣化組(AAC>0)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件完成。計(jì)量資料正態(tài)分布，兩組比較使用方差分析，t檢驗(yàn)；計(jì)量資料偏態(tài)分布，使用Kruskal-Wallis檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)。采用Logistic回歸分析進(jìn)行多因素分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 維持性血液透析患者AAC單因素分析

99例患者中存在腹主動(dòng)脈鈣化者70例，占比70.71%。單因素分析顯示，無(wú)鈣化組與鈣化組的年齡、OSTA指數(shù)、血Ca、血P、血SCr、PTH及腰椎BMD比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 維持性血液透析患者AAC單因素分析

2.2 多因素分析

對(duì)單因素分析存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的影響因素進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示年齡、血Ca、血P、血SCr、PTH是AAC危險(xiǎn)因素，OSTA指數(shù)、腰椎BMD為保護(hù)因素。

表2 多因素分析

3 討論

隨著CKD-MBD指南的發(fā)布，人們對(duì)維持性血液透析患者發(fā)生ACC的關(guān)注度也越來(lái)越高。相關(guān)資料[4-5]顯示，相較于無(wú)ACC患者，ACC患者心血管疾病發(fā)生率及死亡率明顯較高。ACC是長(zhǎng)期進(jìn)行血液透析治療的患者重要并發(fā)癥，其發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，目前還未有統(tǒng)一結(jié)論。本次研究結(jié)果顯示，70.71%的ESRD患者存在ACC，表明長(zhǎng)期行維持性血液透析的ESRD患者ACC發(fā)生率較高。

對(duì)無(wú)鈣化組與鈣化組患者資料進(jìn)行影響因素分析，顯示年齡、血Ca、血P、血SCr、PTH是AAC危險(xiǎn)因素。血管鈣化是由與骨代謝相似的細(xì)胞機(jī)制參與調(diào)節(jié)，是常見(jiàn)的、與年齡相關(guān)的機(jī)體改變。馬潭涌等[6]研究表明，年齡是ACC發(fā)生的危險(xiǎn)因素，這是因?yàn)殡S年齡增長(zhǎng)，血管中鈣沉積增多，血管逐漸鈣化，即使非維持性血液透析患者也會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)而出現(xiàn)血管功能下降，血管鈣化發(fā)生。研究表明，慢性腎臟病患者長(zhǎng)期血Ca、血P水平異常，鈣磷代謝紊亂，P可通過(guò)血管平滑肌膜上的磷酸協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，對(duì)血管成纖維細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)，繼而產(chǎn)生骨鈣素、I型膠原等成骨細(xì)胞因子，而這些特異性骨蛋白可誘導(dǎo)血管鈣化發(fā)生[7-8]。此外，鈣磷代謝紊亂還會(huì)引發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH水平升高，而長(zhǎng)期高水平PTH易誘發(fā)高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病，進(jìn)而使得破骨細(xì)胞數(shù)量及活性增加，骨吸收活躍性異常增強(qiáng)，這又會(huì)導(dǎo)致血Ca、血P升高，進(jìn)而促進(jìn)ACC發(fā)生[9-11]。付影等[12]研究也發(fā)現(xiàn)，高水平PTH可能參與了血管鈣化的發(fā)生與發(fā)展。

本次結(jié)果還顯示，OSTA指數(shù)及腰椎BMD為保護(hù)因素，而以往研究極少報(bào)道這兩點(diǎn)。長(zhǎng)期臨床研究發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與血管鈣化具有密切關(guān)系，血管鈣化會(huì)促進(jìn)骨質(zhì)疏松發(fā)生和發(fā)展，骨質(zhì)疏松患者同時(shí)也存在血管鈣化[13]。分析原因：正常條件下，通過(guò)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞交互作用，鈣鹽溶解和沉積處于動(dòng)態(tài)平衡，而當(dāng)骨吸收和骨形成打破平衡狀態(tài)，骨吸收增加時(shí)，骨質(zhì)疏松發(fā)生，骨鈣融出進(jìn)入血管，鈣沉積于動(dòng)脈管壁，造成血管鈣化，使得動(dòng)脈硬化等疾病發(fā)生[14]。OSTA指數(shù)作為骨質(zhì)疏松癥重要篩查指標(biāo)，對(duì)評(píng)估骨質(zhì)疏松癥風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生具有重要價(jià)值，OSTA指數(shù)越低，代表發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性越高[15]，即鈣化風(fēng)險(xiǎn)也越高。而B(niǎo)MD也是骨質(zhì)疏松的一種反映，松質(zhì)BMD越低、骨量丟失越嚴(yán)重者患有ACC的可能性越高[16]。劉紅敏等[17]研究中老年ACC與腰椎BMD的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)兩者無(wú)顯著相關(guān)性，可能是該研究與本次研究納入者樣本量及特點(diǎn)不同，相關(guān)研究表明，不同居住環(huán)境下，血管鈣化的發(fā)生率也不盡相同。

綜上所述，年齡、血Ca、血P、血SCr、PTH均是AAC發(fā)生危險(xiǎn)因素，而OSTA指數(shù)、腰椎BMD為保護(hù)因素，臨床可針對(duì)性采用有關(guān)措施進(jìn)行預(yù)防。但本次研究亦存在不足，研究人群僅限于本院患者，樣本量較少，且未探究不同檢查方法對(duì)BMD測(cè)量的影響，因此還需在往后的研究中進(jìn)一步探討。