黃芪多糖研究進展

吳 梅，譚 睿

(西南交通大學(xué)生命科學(xué)與工程學(xué)院，四川成都 610031)

中藥材黃芪為豆科草本植物蒙古黃芪Astragalusmembranaceus(Fisch)Bge.var.mon-gholicus(Bge.)Hsiao、膜莢黃芪 Astragalus membranaceus(Fisch)的根，具有補氣固表、利水退腫、托毒排膿、生肌等功效。黃芪的藥用迄今已有2000多年的歷史。現(xiàn)代研究表明，黃芪含皂甙、蔗糖、多糖、多種氨基酸、葉酸及硒、鋅、銅等多種微量元素，有增強機體免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗應(yīng)激、降壓和較廣泛的抗菌作用，其中以對黃芪多糖(astragalus polysacharin，APS)的研究報道為多。

黃芪多糖是黃芪的主要活性成分之一，是黃芪中最重要的天然有效成分，經(jīng)過提取分離而得到的。近年來，隨著人們對多糖研究的深入，發(fā)現(xiàn)多糖具有多方面的生物活性與功能。黃芪多糖也因其在增強機體免疫力、降血糖、抗衰老方面等方面有較強的活性而備受關(guān)注。

1 黃芪多糖的提取

黃芪多糖一般的提取工藝為水煮醇沉法，該法工藝簡單，但收率和含量都較低。在此基礎(chǔ)上，為提高多糖收率，人們對黃芪多糖提取實驗進行了多方面的研究。李紅民等［1］研究表明，采用堿水溶液提取法可使多糖收率明顯提高。他們分別用水提取、氧化鈣水溶液提取和碳酸鈉水溶液提取法，結(jié)果CaO水溶液提取收率最高(11.7%)，是水提取法收率(3.6%)的3.25倍，是Na2CO3水溶液提取收率(5.7%)的2.05倍。劉永錄等［2］在研究氧化鈣溶液提取黃芪多糖時，比較了不同pH條件下黃芪多糖的收率，結(jié)果表明pH值為9.0時提取的黃芪多糖收率和純度最高。田洛等［3］首次采用醇堿法提取黃芪多糖，利用單因素實驗設(shè)計得到醇堿提取法提取黃芪多糖的最佳條件，料液質(zhì)量比為1∶10，pH=12.0的5%碳酸鈉乙醇溶液，90℃提取90 min，提取率為19.15%，分別是水提取法和堿提取法的3.53倍和2.63倍，殘渣中有效成分的殘留量低于其他兩種提取方法。宋清煥等［4］采用了超聲波輔助法提取黃芪多糖，確定了最佳工藝條件為30倍水，超聲提取1 h，提取率可達到92.1%。王莉等［5］采用微波技術(shù)從黃芪中提取多糖，不僅大大地縮短了反應(yīng)時間，同時也提高多糖含量。龔盛昭等［6］得到了微波輔助提取黃芪多糖的最佳工藝條件:液料質(zhì)量比為12∶1;用飽和石灰水調(diào)節(jié)pH=9.0;微波功率300 W時提取2次，每次提取10 min，提取液真空濃縮后，依上法得產(chǎn)率為14.6%，純度為88.1%。與水加熱提取法相比，微波輔助提取能縮短提取時間，降低提取劑用量，并能提高黃芪多糖產(chǎn)率。劉春娟等［7］運用超高壓技術(shù)提取黃芪多糖，在壓力350 Mpa，料液質(zhì)量比 1∶60，浸泡時間 5 h，保壓時間 2 min的條件下得到最大收率為24.28%。王再幸等［8］采用高壓脈沖電場快速提取黃芪多糖，電場強度為20 kv/cm，脈沖數(shù)為6，料液質(zhì)量比為1∶14，得到24.36%的收率，且耗時極短。陳學(xué)偉等［9］研究了纖維素酶法提取黃芪多糖，通過正交實驗發(fā)現(xiàn)酶解的最佳條件為120 min，酶用量為0.8%，酶解溫度為75℃，提取多糖含量為9.78%，總糖含量為50.2%。

綜上所述，采用傳統(tǒng)提取方法的，包括水提、堿水提、堿醇提等，其中以堿醇法提取效率高;對比采用現(xiàn)代提取方法，如超聲、微波、高壓等，發(fā)現(xiàn)運用現(xiàn)代技術(shù)的提取方法總體有更高的提取率，但所需設(shè)備較為復(fù)雜，大規(guī)模使用受到一定限制。

2 黃芪多糖化學(xué)組成研究

黃喬書等［10］從蒙古黃芪的水提液中分離到兩種葡聚糖(AG-1，AG-2)和兩種雜多糖(AH-1，AH-2)。AG-1為水溶性，結(jié)構(gòu)是α-(1-4)(1-6)葡聚糖，α-(1-4)和α-(1-6)苷鍵糖基的組成比例為5∶2。AG-2為非水溶性，結(jié)構(gòu)為 α-(1-4)葡聚糖。AH-1為水溶性酸性雜多糖，含己糖醛酸、葡萄糖、鼠李糖、阿拉伯糖，其分子比值為 1.0∶0.04∶0.02∶0.01，所含糖醛酸為半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸。AH-2由葡萄糖和阿拉伯糖按1∶0.15組成。方圣鼎等［11］報道從蒙古黃芪的水提液中分得3種多糖成分:黃芪多糖 APSⅠ、APSⅡ、APSIII。APSⅠ由 D-葡萄糖、D-半乳糖和L-阿拉伯糖以0.75∶1.63∶1構(gòu)成的雜多糖，相對分子質(zhì)量為36 300，APSⅡ及APSⅢ均為D-葡聚糖，平均相對分子質(zhì)量為12 300和34 600，主鏈由l，4連接的葡萄糖構(gòu)成的，每25個葡萄糖殘基有一個6-O上的分支，分子中還有少量的端基葡萄糖存在。方積年等從蒙古黃芪堿性水提液中分離得到一種水溶性葡聚糖，相對分子質(zhì)量為5×104。其結(jié)構(gòu)為主鏈由1，4連接的葡萄糖殘基組成，分支點位于0～6上，每個重復(fù)單元中含有10個葡萄糖殘基。劉星諧等［12］從膜莢黃芪水提液中分離出一種具較強免疫均一雜多糖，相對分子質(zhì)量為37 500，由葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖組成，三者摩爾比為1∶0.95∶0.70。Masashi等［13］用熱水提取經(jīng)十六烷基三乙基溴化胺處理并經(jīng)柱層析從膜莢黃芪中得到一種多糖，主要由 α-1，2 連接L-鼠李糖，α-1，4 連接的半乳糖及1，5連接的阿拉伯糖組成，分支點位于鼠李糖和半乳糖上，屬果膠類多糖。鄒一愚等［14］采用乙醇沉淀法將黃芪多糖分級得到兩組分APSⅠ和APSⅡ，兩者之比為0.31∶0.69。APSⅠ中含有大量戊糖，木糖含量也很高。Kajimura等［15］從山西黃芪、內(nèi)蒙古黃芪、日本黃芪的提取物(AE)，強酸性多糖部位(AEF-1)和弱酸性多糖部位(AEF-2)，3個部位的主要成分為糖(64.3% ～103.4%)，其中AEF-1可促進抗體生成，而AEF-2則抑制抗體生成。艾連中等［16］從蒙古黃芪根中分離得到一種酸性雜多糖，相對分子量76 KD，碳清除率試驗顯示顯著增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)作用。它由L-阿拉伯糖-D-半乳糖-D-半乳糖醛酸-D-葡萄糖醛酸(18∶18∶1∶1)組成，還有少量 O-乙酰基團和肽殘基。一部分己糖醛酸以甲酯形式存在，通過甲基化分析，碳譜和過碘酸鹽氧化研究闡明其結(jié)構(gòu)單元。

3 黃芪多糖藥理作用

3.1 黃芪多糖免疫調(diào)節(jié)作用

3.1.1 黃芪多糖對免疫細胞信號傳導(dǎo)相關(guān)分子的影響 在機體免疫調(diào)節(jié)的過程中，有幾種物質(zhì)起到了重要的信號傳導(dǎo)作用，分別是NO、Ca2+、和PKC。小鼠腹腔注射黃芪多糖，結(jié)果顯示黃芪多糖能明顯促進小鼠巨噬細胞NO生成，顯著升高小鼠淋巴細胞內(nèi)鈣離子水平，引起細胞PKC活性明顯升高，說明黃芪多糖通過NO介導(dǎo)信息傳導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)淋巴細胞游離鈣離子的濃度，升高細胞蛋白激酶活性而影響機體免疫細胞的信號傳導(dǎo)，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。Ser/Thr激酶蛋白激酶B在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中有十分重要的作用，研究顯示:黃芪多糖能影響蛋白激酶B(PKB)絲氨酸磷酸化，黃芪多糖能顯著增加已經(jīng)降低了的胰島素抵抗小鼠骨骼肌中PKB的絲氨酸磷酸化，部分恢復(fù)受損的胰島素信號傳導(dǎo)［17］，減輕胰島素抵抗。

3.1.2 黃芪多糖對中樞免疫器官的影響 蔣瑞雪等［18］的實驗研究表明，黃芪多糖具有顯著的免疫增強作用，可明顯促進小鼠脾臟及胸腺細胞增殖，增加小鼠抗體生成器官脾臟及胸腺的重量;能顯著增強小鼠巨噬細胞的吞噬功能，提高巨噬細胞的吞噬百分率;能夠顯著提高正常小鼠(SRBC)免疫后脾細胞溶血空斑數(shù)量。盧慧等［19］在所做的多糖對雛雞B淋巴細胞免疫功能的影響的實驗中顯示黃芪多糖對雛雞B淋巴細胞的增殖有明顯提高。駱殊等［20］觀察黃芪多糖對樹突狀細形態(tài)、數(shù)量及免疫學(xué)活性的影響，發(fā)現(xiàn)在體外誘導(dǎo)培養(yǎng)(DC)時用黃芪多糖進行干預(yù)還可以促進DC的成熟及對T細胞的增殖反應(yīng)。通過中樞的脾指數(shù)和胸腺指數(shù)以及其B細胞和T細胞的數(shù)量的增長，說明黃芪多糖能促進中樞免疫器官的發(fā)育。

3.1.3 黃芪多糖對細胞因子的影響 無論是細胞免疫還是體液免疫，細胞因子都起到了重要作用。翁玲等［21］對黃芪多糖粉針對由環(huán)磷酰胺化療后的BALB/c小鼠脾細胞分泌細胞因子以及對荷瘤小鼠NK細胞殺傷能力的影響，結(jié)果顯示，APS-P能夠有效地促進化療后小鼠免疫系統(tǒng)功能的恢復(fù)，增加化療后BALB/c小鼠脾細胞分泌細胞因子(IL-2、IL-3、IL-4、IL-6、IFN-γ)的能力 ，對正常小鼠分泌細胞因子有一定的調(diào)節(jié)作用 ，并能增進S-180荷瘤小鼠NK細胞的殺傷能力。研究表明，微血管內(nèi)皮細胞在黃芪多糖的作用下，腫瘤壞死因子TNF分泌明顯增加，并且隨濃度增加內(nèi)皮細胞分泌量也增加。黃芪多糖可以降低血糖，增加胰島素敏感性，抑制轉(zhuǎn)化生長因子-βTGF-β1受損腎小管上皮細胞的過度表達，減輕腎小球硬化和細胞外基質(zhì)的沉積。

3.2 黃芪多糖對糖尿病防止的作用

3.2.1 預(yù)防和治療糖尿病 1型糖尿病是具有一定遺傳基礎(chǔ)、在多種環(huán)境因子觸發(fā)下由T細胞介導(dǎo)的器官特異性的自身免疫性疾病，其發(fā)生與機體自身免疫調(diào)節(jié)失衡密切相關(guān)。陳蔚等［22］就黃芪多糖對糖尿病的預(yù)防和治療作用進行一系列的研究，結(jié)果表明:APS能糾正NOD小鼠Th1/Th2型細胞/細胞因子的免疫失衡狀態(tài)，糾正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡狀態(tài)，糾正NOD小鼠Th1型細胞/細胞因子的免疫失衡狀態(tài)，預(yù)防或延緩1型糖尿病的發(fā)生。APS還能預(yù)防NOD小鼠自身免疫性胰島炎的發(fā)生。

2型糖尿病是有顯著的胰島素抵抗為主伴有胰島素相對不足，或有胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖尿病。黃芪多糖能有效增加腎組織中的胰島素受體(InsR)、胰島素受體底物(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的水平。通過增加靶組織InsR表達，改善其對胰島素的敏感性，使受體環(huán)節(jié)的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙減輕，改善胰島素受體和受體后環(huán)節(jié)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，降低2型糖尿病大鼠的血糖水平［23］。APS還可能通過減少CHOP的表達來降低T2DM患者過強的ERS，從而增加胰島素敏感性而降低血糖。

3.2.2 改善糖尿病并發(fā)癥 APS可以抑制1型糖尿病心肌中chymanse依賴性心臟局部血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的生成，降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β異常升高，改善DM倉鼠心肌膠原代謝異常;抑制糖尿病心肌局部chymanse-Ang系統(tǒng)的過度活化;影響PPAR-α表達部分，改善糖尿病倉鼠心肌脂代謝紊亂;起到對糖尿病心肌病變的保護作用。黃芪多糖能通過下調(diào)糖尿病大鼠腎組織內(nèi)TGF-β1的蛋白含量及其mRNA的過度表達，在一定程度上減輕腎臟的病變。黃芪多糖能降低四氧嘧啶導(dǎo)致的糖尿病大鼠血糖水平，增高胰島素水平，減輕內(nèi)皮細胞損傷和功能障礙［23］。

黃芪多糖降低糖尿病鼠心肌脂質(zhì)過氧化程度，增加超氧化物歧化酶活性從而抑制腎臟纖維化，從而有效減輕遺傳性糖尿病小鼠腎小球纖維化，減輕腎臟肥大。減輕腎小球硬化和細胞外基質(zhì)沉積，表現(xiàn)出較好的預(yù)防糖尿病腎病作用［23］。T2DM合并膿毒癥大鼠給予預(yù)處理黃芪多糖后，提高了胰腺線粒體SOD、GSH-Px活性，降低了MDA、NO含量，說明黃芪多糖對T2DM合并膿毒癥大鼠胰腺線粒體氧化應(yīng)激損傷有保護作用［24］。

3.3 黃芪多糖保護心血管作用

3.3.1 保護血管內(nèi)皮功能 血管內(nèi)皮功能的損傷是多種血管疾病(如動脈粥樣硬化、糖尿病等)形成的起始因素。黃芪多糖可明顯降低血清中總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛和內(nèi)皮縮血管肽的含量，從而減輕內(nèi)皮縮血管肽對血管的損傷作用;同時升高NO、超氧化物歧化酶及總抗氧化活力，具有較好的對抗氧化損傷和保護血管內(nèi)皮細胞的功能。尹雅玲等［25］發(fā)現(xiàn)黃芪多糖組分-A3(APS-A3)(0.1，1，10 mg/mL)劑量依賴性地保護了對氧磷(PARA)所損傷的血管內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)(EDRR)、阻滯了PARA所致的、內(nèi)皮細胞單層通透性(ECMP)的升高、凋亡及形態(tài)學(xué)的改變，其保護作用與抗氧化劑超氧化物歧化酶(SOD)作用相近。另外，黃芪多糖能夠減少人微血管內(nèi)皮細胞缺血再損傷模型核因子-κB(NF-κB)的基因表達，進而抑制再灌注損傷中部分黏附分子的表達，能夠降低炎癥因子(TNF-α)刺激作用下心臟微血管內(nèi)皮細胞P-選擇素、E-選擇素的基因轉(zhuǎn)錄，提示黃芪多糖有可能部分阻斷細胞黏附分子的表達，從而對心臟缺血再灌注起保護作用。

3.3.2 保護心肌細胞 王意蘭［26］在研究中發(fā)現(xiàn)，慢性心肌缺血時，大鼠心肌組織及血清中MDA表達水平明顯升高，SOD表達水平下降，說明氧自由基的大量釋放及抗氧化系統(tǒng)的失常共同介導(dǎo)了心臟損傷的過程。給予黃芪多糖干預(yù)后，血清及心肌組織MDA表達水平下降，SOD表達水平上升，說明黃芪多糖能夠調(diào)節(jié)抗氧化系統(tǒng)及氧化系統(tǒng)平衡，發(fā)揮對心肌缺血時氧化損傷的保護作用。閔清等［27］得研究表明黃芪多糖可以降低心肌缺血大鼠的ST段異常升高，降低血漿LDH，CK活性，顯著增強心肌SOD和CAT的活力，減少心肌MDA含量，提示黃芪多糖對大鼠實驗性心肌缺血有明顯的保護作用，其機制可能與其清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化作用有關(guān)［22］。

呂文偉等［28］研究系統(tǒng)觀察了黃芪多糖對心源性休克犬血流動力學(xué)各項指標的變化以及對氧代謝的影響。結(jié)果表明，黃芪多糖可增加休克犬MBP、LVSP、± dp/dtmax、CO、TPVR、CI、SI、LVWI，明顯改善血流動力學(xué)指標，提示黃芪多糖具有正性肌力作用。此外，黃芪多糖還可減少氧攝取率，特別是可使總外周阻力下降，提示黃芪多糖可能作用于外周降低心肌后負荷，引起心排出量增加，使冠脈流量增多，改善心肌的供氧，從而產(chǎn)生抗心源性休克作用。李先榮等［29］研究表明，從山西產(chǎn)黃茂根中提得的APS-G.對垂體后葉素引起的大鼠急性心肌缺血有明顯保護作用。能明顯對抗BaCl2誘發(fā)的大鼠心律失常和CHCl3誘發(fā)的小鼠室顫，能提高血小板粘附率，減慢心率，對血栓重量無影響。血液動力學(xué)研究表明，對微循環(huán)有一定改善作用。呂文偉等［30］通過生理、生化、形態(tài)的17項檢測指標均表明，黃芪多糖對急梗犬心有改善心肌收縮性能、縮小梗塞面積、減輕心肌損傷的作用。其機制可能與其抑制Na+-K+-ATP酶活性和抗自由基損傷作用有關(guān)。閔清等［27］在實驗中用流式細胞儀雙標法染色，測定細胞凋亡率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)APS可明顯抑制心肌細胞凋亡，對A/R損傷心肌細胞凋亡有明顯保護作用。

3.3.3 冠狀動脈粥樣硬化的預(yù)防與治療 研究表明APS能明顯降低血清LPO，升高SOD活性，增強抗氧化能力，以及保護內(nèi)皮細胞的功能，從As形態(tài)學(xué)進一步證實，APS能明顯減輕或減少粥樣斑塊的程度和面積，HE染色后光鏡觀察，內(nèi)膜下泡沫細胞層數(shù)減少，平滑肌細胞增生減輕。楊五彪等［31］在實驗中發(fā)現(xiàn)對冠狀動脈硬化APS治療組與模型組比較，TG、ET-1、NO、CRP 明顯下降(P ＜0.01)，HDLC/TCh和SOD活性明顯升高(P＜0.01)，主動脈內(nèi)膜粥樣斑塊面積明顯減少(P＜0.01)，表明黃芪多糖對動脈粥樣硬化有明顯的預(yù)防和治療作用，機制可能與降低血脂、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等功能有關(guān)。APS抑制泡沫細胞活力，促進其凋亡，促進泡沫細胞內(nèi)膽固醇的流出，可能會抑制脂紋和脂斑的進一步形成。

3.4 黃芪多糖抗腫瘤作用

黃芪多糖可以直接抑制病毒或者殺傷病毒，即黃芪多糖通過與其他抗腫瘤藥物聯(lián)合應(yīng)用對腫瘤細胞具有直接殺傷作用。黃宏思等［32］研究表明，黃芪多糖對S180肉瘤細胞有殺傷作用。

黃芪多糖還可以通過激活淋巴細胞，增強恢復(fù)機體免疫力發(fā)揮抗腫瘤的藥理作用。Li等［33］從黃芪多糖提取物中分離得到了連有α-(1→6)側(cè)鏈的α-(1→4)-d-葡聚糖，對患胃癌Wistar大鼠的生物活性試驗表明此種多糖能刺激脾淋巴細胞的增殖，顯著增加胃癌大鼠血中l(wèi)gA、lgG及l(fā)gM的水平，對胃癌的治療有效。Lee等［34］研究了黃芪多糖對巨噬細胞的活化作用。體內(nèi)和體外試驗均表明黃芪多糖通過激活細胞核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB/Rel來增加巨噬細胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)基因的轉(zhuǎn)錄從而顯著誘導(dǎo)一氧化氮(NO)的產(chǎn)生。而巨噬細胞在抗腫瘤活性中發(fā)揮作用的一種可能機制就是巨噬細胞直接抑制腫瘤，NO與巨噬細胞的細胞溶解作用相關(guān)，可抑制多種腫瘤。劉振龍等［35］發(fā)現(xiàn)黃芪多糖能增強小鼠淋巴細胞的活性，抑制S180移植性肉瘤的生長，且與劑量有關(guān)。

4 結(jié)語

黃芪是常用中草藥，也是一種常用的重要中藥及食療藥膳品，其味甘，性微溫，具有益氣補虛之功效。APS是從中藥黃芪中提取的一種生物活性成分之一，也是目前臨床應(yīng)用比較廣泛，研究較為深入的中藥成分之一。APS具有增強免疫系統(tǒng)功能、抗炎癥、抗病毒、抗腫瘤、抗氧化、延緩衰老、降血糖等作用，在糖尿病和心血管疾病防治中也起著重要作用。其作為天然產(chǎn)品具有來源豐富、價格低廉、長期使用對組織細胞毒副作用小、殘留低。相信隨著APS研究的不斷深入，其在人類和動物疾病防治方面將有更加廣闊的前景。

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