急性腦梗死患者血清正五聚體蛋白3、C反應蛋白水平變化及臨床意義

汪小玲 荊成寶 楊志華

(1.安康市漢濱區(qū)第二醫(yī)院檢驗科，陜西 安康 725021；2.安康市中心醫(yī)院檢驗科，陜西 安康 725000；3.陜西省府谷縣人民醫(yī)院神經內科，陜西 榆林 719499)

急性腦梗死是臨床腦血管循環(huán)障礙性病變，屬于神經內科常見病與多發(fā)病，發(fā)病驟急、進展快，具有較高致殘率與致死率[1-2]。研究[3]證實hs-CRP是炎性反應的重要指標，在急性腦梗死的評估中有一定意義，但特異性不高，而PTX3與炎性反應更加密切，能夠更好地反映出局部血管炎性癥狀等，但相關報道較少，為了提高急性腦梗死的早期診斷進而做好預防，本次探析針對急性腦梗死患者的hs-CRP與PTX3水平進行檢測分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年3月至2018年11月本院收治的急性腦梗死患者64例為研究組，納入標準：(1)入組者符合腦梗死診斷標準(第四屆全國腦血管病學術會議制定)[4]；(2)首發(fā)病且發(fā)病時間≤72 h；(3)入組前均未使用降脂藥物。排除標準：(1)嚴重心血管疾?。?2)肝、腎功能障礙；(3)合并感染或者入組前有外傷手術等。研究組男34例，女30例，年齡55～75歲，平均(61.33±2.41)歲。另擇選64例健康者為對照組，男36例，女28例，年齡53～77歲，平均(61.54±1.87)歲。兩組受試者對本研究擁有知情權并簽署同意書，符合院倫理學委員會基本要求并獲取批準，組間性別、年齡資料差異無統計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2檢測方法 取兩組受檢者的晨起4 mL空腹靜脈血，采取酶聯免疫吸附法檢測血清PTX3與hs-CRP水平，通過離心機處理，離心速度為3 000 r/min，離心處理10 min后取檢測血清并存于-80 ℃保存，所用試劑盒均由寧波天康生物技術有限公司生產，整個檢驗過程嚴格參照試劑盒的說明書進行操作。

1.3指標評估 腦梗死面積的分級評估采用CT診斷圖像、Pullicino公式以及MRI診斷圖像等綜合進行評估，其中小梗死：患者的腦梗死體積≤5 cm3；中梗死：患者的腦梗死體積5 cm3～10 cm3；大梗死：患者的腦梗死體積≥10 cm3。

2 結 果

2.1兩組血清PTX3、hs-CRP水平變化比較 對照組血清PTX3(1.81±0.30) μg/L，血清hs-CRP(0.93±0.32) mg/L；研究組血清PTX3(13.23±0.66) μg/L，血清hs-CRP(8.77±2.91) mg/L。研究組患者的血清PTX3、hs-CRP水平明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2兩組血清PTX3、hs-CRP異常檢出率情況比較 研究組患者的血清PTX3、hs-CRP異常檢出率、血清PTX3或者hs-CRP異常檢出率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血清PTX3、hs-CRP異常檢出率情況比較[n(%)]

2.3研究組不同梗死程度患者血清PTX3、hs-CRP水平變化比較 研究組不同腦梗死程度患者的血清PTX3、hs-CRP水平變化比較，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 研究組不同梗死程度患者的血清PTX3、hs-CRP水平變化比較

注：小梗死與中梗死比較，#P<0.05；中梗死與大梗死比較*P<0.05；小梗死與大梗死比較，△P<0.05。

3 討 論

急性腦梗死一旦發(fā)病，就會因炎性作用而導致腦代謝發(fā)生異常，產生各種病理生理性變化進而加重病情，出現嚴重性缺血再灌注，對腦神經造成損傷，嚴重者可造成梗死范圍擴大[5]。對患者檢測血清相關炎性因子水平的變化極為重要，這對于急性腦梗死的早治療與早預防均有重要價值[6]。

血清PTX3屬于常見五聚體蛋白，在炎性信號的傳導中發(fā)揮重要作用，能夠對粗纖維細胞生長因子產生抑制作用，進而削弱斑塊纖維帽，有較好的促凋亡作用，同時可以有效調節(jié)內皮組織因子的表達水平，促使血栓的形成，同時對于過氧化低密度脂蛋白有誘導作用，進而放大局部的炎性反應[7]。研究[8]認為血清PTX3水平的升高與腦梗死密切關聯且PTX3的大幅度波動也會在一定程度上反映出患者的預后情況。本研究結果顯示，研究組患者的血清PTX3水平以及其異常檢出率均顯著高于對照組(P<0.05)；同時結果還提示，在不同梗死程度間比較，血清PTX3水平也有較大的差異性，且隨著梗死體積的不斷增加，血清PTX3的水平有顯著上升，由此結果間接提示，血清PTX3與急性腦梗死具有明顯的相關性。

hs-CRP在臨床屬于一種常見的急性反應時相蛋白，是臨床常用的炎性標志物，具有敏感性以及非特異性。在一般情況下，健康者hs-CRP水平較低，一旦發(fā)生損傷或者出現炎性癥狀，hs-CRP在機體內的水平就會顯著升高，因此hs-CRP會被臨床常用于炎性反應的檢測。本研究結果顯示，研究組患者的hs-CRP水平以及其異常檢出率均顯著高于對照組(P<0.05)；同時結果指出在不同梗死患者中，血清hs-CRP水平也有著顯著性差異，且隨著梗死體積的增加，hs-CRP的水平逐漸遞增，因此間接表明血清hs-CRP水平與急性腦梗死有相關性。而追其作用機制分析與以下方面有關：hs-CRP不僅僅在機體的炎性發(fā)生、發(fā)展過程中有所參與，而且還在腦梗死的形成、分解、炎性損傷中有所表現，血清hs-CRP會促進單核細胞大量釋放出組織因子進而對血管造成損傷，并可以調節(jié)免疫，激活補體系統的同時促進吞噬，強化了腦梗死局部炎性反應的發(fā)生，導致局部血管內膜組織破損，加快了血管的通透作用，促進黏附分子的大量形成，導致白細胞大量釋放出蛋白酶，導致血管平滑肌發(fā)生增生性改變，加重了腦梗死的病情程度[9]。此外本文還顯示，研究組患者的血清PTX3或者hs-CRP的異常檢出率要顯著高于血清PTX3、血清hs-CRP的異常檢出率，差異有統計學意義，由此說明聯合使用血清PTX3與hs-CRP檢測，在急性腦梗死的診斷中可以發(fā)揮出更好的作用。