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      門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮對慢性心衰伴室性心律失?;颊咝碾妶D指標的影響

      2019-04-29 01:10:22陳昭喆
      西藏醫(yī)藥 2019年2期
      關(guān)鍵詞:鉀鎂氨酸室性

      陳昭喆

      信陽市中心醫(yī)院心內(nèi)二科 河南信陽 464000

      慢性心衰伴室性心律失常大多由高血壓、冠心病等常見慢性疾病發(fā)展而來,臨床常表現(xiàn)為心絞痛、乏力、胸悶、憋氣、呼吸困難,若得不到及時有效治療,將導致心肌細胞缺血,出現(xiàn)心臟壞死,其死亡率較高[1]。目前臨床上治療該疾病常采取胺碘酮治療,可有效改善患者心律失常及心肌缺血等癥狀,但單一用藥治療效果緩慢[2]。鑒于此,本研究進一步探討胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療對慢性心衰伴室性心律失常患者心電圖指標及療效?,F(xiàn)報道如下:

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2017年5月~2018年9月我院收治的74例慢性心衰伴室性心律失?;颊咦鳛檠芯繉ο?,隨機分為對照組和觀察組,各37例。觀察組男16例,女21例;年齡49~78歲,平均(63.61±4.51)歲;病程3個月~7年,平均(3.24±1.20)年;其中NYNA 分級:Ⅱ級12例,Ⅲ級17例,Ⅳ級8例。對照組男17例,女20例;年齡50~77歲,平均(64.23±4.60)歲;病程3個月~11年,平均(3.34±1.22)年;Ⅱ級11例,Ⅲ級18例,Ⅳ級8例。兩組一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準,患者及其家屬對本研究均知情并簽署同意書。

      1.2 入選標準

      (1)納入標準:經(jīng)心電圖及超聲心動圖檢查確診慢性心力衰竭伴心律失常,且左心室射血分數(shù)≤40%。(2)排除標準:①甲狀腺及肺部疾病者;②病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者;③對本研究藥物過敏者。

      1.3 方法

      兩組患者均給予心肌營養(yǎng)劑、強心、利尿等治療。對照組實施胺碘酮(山東方明藥業(yè)集團股份有限公司,國藥準字H20044923,規(guī)格:2ml:0.15g)治療,胺碘酮0.15g+5%葡萄糖溶液20ml靜注,并采用微量泵以1mg/min速度注射胺碘酮,1d后口服600mg/次,逐漸減量,3d后口服400mg,2周后口服200mg,治療1個月。觀察組在胺碘酮基礎(chǔ)上采取門冬氨酸鉀鎂(西安漢豐藥業(yè)有限責任公司,國藥準字H20184090,規(guī)格:20ml:門冬氨酸鉀0.904g)治療,胺碘酮用法用量同對照組,門冬氨酸鉀鎂用法用量:5%葡萄糖溶液250ml+門冬氨酸鉀鎂40ml靜注,連續(xù)靜滴2周。

      1.4 評價指標

      (1)治療1個月后,觀察兩組患者心電圖指標變化,包括心率、Q-T間期、P-R間期及QRS波群。(2)比較兩組患者治療效果,顯效:經(jīng)超聲心動圖顯示室性期前收縮減少90%以上,臨床癥狀及心律失常癥狀消失;有效:經(jīng)超聲心動圖顯示室性期前收縮減少70-90%,臨床癥狀得到明顯改善;無效:經(jīng)超聲心動圖無變化,臨床癥狀無改善。

      1.5 統(tǒng)計學方法

      采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件,計數(shù)資料以百分數(shù)和例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結(jié)果

      2.1 心電圖指標見表1

      表1 兩組心電圖指標變化()

      表1 兩組心電圖指標變化()

      min)Q-T間期(ms) P-R間期(ms) QRS波群(ms)對照組(n=37)91±11 538.25±50.49 160.42±10.61 78.62±6.61觀察組(n=37)75±10 478.26±39.56 175.36±8.48 88.29±5.30組別 心率(次/t 6.547 5.689 6.691 6.943 P 0.000 0.000 0.000 0.000

      2.2 治療效果

      觀察組顯效、有效及無效患者分別為24例、13例、0例,總有效率100%(37/37),對照組顯效、有效及無效患者分別為17例、14例、6例,總有效率83.78%(31/37),組間相比,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.534,P=0.011)。

      3 討論

      慢性心力衰竭的造成主要由生理病理改變,而室性心律失常的發(fā)病機制以除極活動異常、自律性升高及傳導返折為主,當慢性心力衰竭病情發(fā)展到充盈功能低下或心室泵血時則會引發(fā)室速及室早,導致心律失常,嚴重則并發(fā)室顫而死亡[3]。治療慢性心衰伴室性心律失常臨床上常用抗心律失常等藥,可有效改善臨床癥狀,控制心律失常,但治療效果緩慢[4]。

      胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥,屬多通道阻滯劑,具有抗心肌缺血,能有效控制慢性心衰伴室性心律失常,選擇性的抗心臟交感神經(jīng),擴張外周血管和冠狀動脈血管,延長有效不應期和心肌動作電位時程,減小外周阻力,幾乎無負性肌力作用[5]。胺碘酮可有效對心肌細胞傳導過程中的Na+內(nèi)流起到抑制作用,也是治療頑固性室性心律失常的首選藥,有效促使傳導速度減慢,減少心律失常的發(fā)生,最終電折返被消除。此外,胺碘酮還能使外周血管及冠狀動脈擴張,使心室輸出量增加及心臟負荷減少。門冬氨酸鉀鎂為調(diào)節(jié)類藥物,有效調(diào)節(jié)患者機體內(nèi)酸堿平衡和電解質(zhì),還作為鉀、鎂離子的載體,利于其進入細胞增加鎂離子及鉀離子濃度,具有減少心肌壞死和改善心肌舒張功能等作用[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組心率及Q-T間期指標低于對照組,P-R間期及QRS波群高于對照組,觀察組總有效率高于對照組,表明慢性心衰伴室性心律失?;颊卟扇《彼徕涙V聯(lián)合胺碘酮治療,可有效改善心電圖各項指標,提高患者治療效果,促進患者康復。門冬氨酸鉀鎂與胺碘酮聯(lián)合治療慢性心衰伴室性心律失常,具有協(xié)同作用及抗心律失常、改善心功能的作用,減輕心臟損傷同時抑制室性心動過速,緩解心肌梗死嚴重程度,鉀離子可改善患者心功能,提高心肌能量的供給,抑制心律失常的發(fā)生;鎂離子可有效增強患者心肌的舒縮功能,最大程度減輕心肌細胞的損傷及心力衰竭[7,8]。

      綜上所述,慢性心衰伴室性心律失?;颊卟扇《彼徕涙V聯(lián)合胺碘酮治療,可有效提高患者治療效果,改善心電圖各項指標,促進患者康復。

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