無創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察

劉艷芳

河南省義煤總醫(yī)院門診部 河南三門峽 464200

慢性阻塞性肺病簡稱慢阻肺，是臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，臨床具有反復(fù)發(fā)作、病程長、遷延不愈特點(diǎn)，且患者多合并Ⅱ型呼吸衰竭，臨床若處理不當(dāng)，嚴(yán)重時可危及患者生命安全[1，2]。機(jī)械通氣治療是臨床治療疾病重要方式，既往多采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，雖可緩解臨床癥狀，但其創(chuàng)傷性較大，且治療并發(fā)癥較多，不利于患者預(yù)后[3]。無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）是一種新型的無創(chuàng)呼吸支持模式，可糾正呼吸衰竭、緩解呼吸肌疲勞、改善肺功能，近年來逐漸應(yīng)用于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中，且取得良好療效[4，5]。鑒于此，本文將進(jìn)一步探求慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療對其療效的影響?，F(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年1月～2017年9月我院收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例臨床資料，將采用面罩進(jìn)行持續(xù)性給氧治療的45例患者納入對照組，將采用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療的45例患者納入觀察組。觀察組中男23例，女22例；年齡58～76歲，平均年齡（66.54±4.21）歲；病程1～6年，平均（3.21±1.03）年。對照組中男24例，女21例；年齡57～77歲，平均年齡（66.56±4.23）歲；病程1～7年，平均（3.23±1.05）年。比較兩組一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可對比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[6]中慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)，行血?dú)夥治鰴z查：動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg；臨床資料完整者；無意識功能障礙；無機(jī)械通氣禁忌癥。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并免疫系統(tǒng)疾?。缓喜⒎未笈?、氣胸、肺栓塞者；有嚴(yán)重心、腎、肝等重要臟器功能障礙者。

1.3 方法

兩組入院后均予以抗感染、吸氧、祛痰、解痙平喘等常規(guī)治療，對照組采用面罩進(jìn)行持續(xù)性給氧治療，氧流量為2～3L/min；觀察組采用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療：采用BiPAP 呼吸機(jī)（美國偉康公司生產(chǎn)），通氣方式為鼻面罩給氧，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置：頻率10～16次/min，氧流量2～5L/min，吸氣壓力為4～6cmH2O，吸氣壓力為12～20cmH2O，吸氧濃度為30%-50%，自主呼吸/定時模式(S/T模式)。根據(jù)患者各項(xiàng)生命體征調(diào)整參數(shù)，確保血氧飽和度≥90%；BiPAP 治療3次/d，3h/次，并逐漸縮短通氣時間和次數(shù)，直至完全脫機(jī)。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察記錄兩組治療前、治療1周后二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、 動 脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）及pH值等動脈血?dú)庵笜?biāo)；采用便攜式肺功能儀檢測兩組第1秒用力呼氣容積（Forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（First second forced expiratory volume / forced vital capacity，F(xiàn)EV1/FVC）等肺功能指標(biāo)；采用圣·喬治醫(yī)院呼吸問題調(diào)查問卷(SGRQ)評估兩組生活質(zhì)量，分值越高，表明患者生活質(zhì)量越差。

1.5 療效判定

治療后依據(jù)臨床檢查結(jié)果評估兩組療效：顯效：治療24h后，臨床癥狀明顯改善，PaCO2＜55mmHg，PaO2＞60mmHg；有效：治療48h后，臨床癥狀明顯改善，PaCO2＜55mmHg，PaO2＞56mmHg；無效：治療72h后，臨床癥狀無明顯改善及動脈血?dú)庵笜?biāo)無改善?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)；計量資料采用“”表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效見表1

表1 兩組患者臨床療效對比n（%）

2.2 動脈血?dú)庵笜?biāo) 見表2

表2 治療前、后兩組動脈血?dú)庵笜?biāo)對比（）

表2 治療前、后兩組動脈血?dú)庵笜?biāo)對比（）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05

組別 PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）pH值治療前 治療1周后 治療前 治療1周后 治療前 治療1周后對照組（n=45）74.26±6.24 52.26±3.41* 50.47±5.19 65.39±6.32* 7.23±0.05 7.29±0.04*觀察組（n=45）74.30±6.19 45.64±3.09* 50.51±5.24 73.18±6.28* 7.21±0.06 7.38±0.06*t 0.031 9.650 0.036 5.865 1.718 8.372 P 0.978 0.000 0.971 0.000 0.089 0.000

2.3 肺功能與生活質(zhì)量 見表3

表3 治療前、后兩組肺功能與SGRQ評分對比（）

表3 治療前、后兩組肺功能與SGRQ評分對比（）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05

組別 FEV1（L）FEV1/FVC（%）SGRQ評分（分）治療前 治療1周后 治療前 治療1周后 治療前 治療1周后對照組（n=45）1.36±0.35 1.86±0.51* 41.65±6.32 47.95±5.32* 51.26±9.54 46.33±8.01*觀察組（n=45）1.40±1.32 2.17±0.54* 41.68±6.35 51.36±4.21* 51.32±9.58 42.15±7.26*t 0.197 2.800 0.023 3.372 0.030 2.594 P 0.845 0.006 0.982 0.001 0.976 0.011

3 討論

慢阻肺是一組以不完全可逆的氣流受限為病理特征的呼吸道疾病，近年來隨著老齡化的加劇，該病的患病率呈逐年上升趨勢發(fā)展，臨床具有較高的病死率，因此給予患者有效的治療具有重要意義[7]。目前臨床尚未完全闡明該病的發(fā)病機(jī)制，主要認(rèn)為反復(fù)氣道炎癥反應(yīng)會破壞氣道結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致氣道管腔縮小，引起血流與通氣比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能出現(xiàn)障礙，從而引起二氧化碳潴留、缺氧及不同程度的高碳酸血癥和低氧血癥，最終引起呼吸衰竭，危害患者生命健康[8]。因此早期糾正組織缺氧、確保肺泡通氣等是治療疾病的關(guān)鍵。

由于慢阻肺患者在通氣過程中需克服較大的阻力，呼吸機(jī)做功較高，故易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，是二氧化碳潴留加重，從而加重病情[9]。且患者隨著年齡的增加，其呼吸肌逐漸退化，故在臨床在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上，常采用機(jī)械通氣治療。既往臨床常采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，雖可緩解臨床癥狀，穩(wěn)定病情，但其創(chuàng)傷性較大，且遠(yuǎn)期療效不理性，不利于患者預(yù)后。近年來隨著臨床醫(yī)療設(shè)備及醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷的完善，BiPAP逐漸應(yīng)用于臨床，其屬于一種經(jīng)鼻面罩進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣模式，患者無需承擔(dān)氣管切開、氣管插管等痛苦，且自主呼吸不受限制，有效的減輕機(jī)體創(chuàng)傷性、呼吸機(jī)依賴及并發(fā)癥多等現(xiàn)象改善患者預(yù)后[10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率、動脈血?dú)庵笜?biāo)、肺功能及SGRQ評分均優(yōu)于對照組，結(jié)果提示，BiPAP治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭效果確切。分析原因在于無創(chuàng)通氣機(jī)在患者吸氣過程中，將吸氣壓作為壓力，與內(nèi)源性呼氣末正壓相抵抗，緩解氣道阻力，增加肺內(nèi)功能殘氣量，維持氣道結(jié)構(gòu)，改善患者通氣情況，從而減輕呼吸肌疲勞，且在呼吸時給予其呼氣壓，減少能量消耗，解除小氣道缺陷，改善血流與通氣的協(xié)調(diào)性，促進(jìn)二氧化碳排除，減少二氧化碳潴留，降低PaCO2

[11]。此外，無創(chuàng)機(jī)械通氣還可有效增加胸腔內(nèi)壓力和氣道壓力，改善彌散功能和肺泡間質(zhì)水腫，提升PaO2，降低耗氧量，從而減輕組織缺氧癥狀，改善肺功能[12]。此外，在BiPAP的治療下，隨著二氧化碳潴留和缺氧癥狀的改善，使其代謝性酸中毒及呼吸性酸中毒得到緩解，從而提升pH值，糾正機(jī)體酸堿平衡。

綜上所述，無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣可提高慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效，改善動脈血?dú)庵笜?biāo)與肺功能，改善其生活質(zhì)量。